Hemijska hipoksija je

10.1. Klasifikacija hipoksičnih stanja

Hipoksija je tipični patološki proces koji karakterizira smanjenje sadržaja kisika u krvi (hipoksemija) i tkivima, razvoj kompleksa sekundarnih nespecifičnih metaboličkih i funkcionalnih poremećaja, kao i reakcija prilagodbe.

Prvu klasifikaciju hipoksičnih stanja predložio je Barcroft (1925), a zatim je dopunio i poboljšao I.R. Petrov (1949). Klasifikacija I.R. Petrov se koristi u naše vrijeme. Prema ovoj klasifikaciji razlikuje se hipoksija egzogenog i endogenog podrijetla..

Hipoksija egzogenog porijekla temelji se na nedostatku kisika u udahnutom zraku, pa se stoga emitiraju normobarska i hipobarična hipoksija. Sljedeći tipovi pripadaju hipoksiji endogenog porijekla:

a) respiratorni (respiratorni); b) kardiovaskularni (cirkulacijski); c) hemijska (krv); d) tkivo (histotoksično); e) mješoviti.

Razlikovati s protokom:

• munjevit (u roku od nekoliko sekundi, na primjer, kada je zrakoplov bez tlaka na velikoj visini);

• akutna (koja se razvija za nekoliko minuta ili unutar sata kao rezultat akutnog gubitka krvi, akutnog zatajenja srca ili dišnog sustava, s trovanjem ugljičnim monoksidom, cijanidom, šokom, kolapsom);

• subakutni (nastaje u roku od nekoliko sati kada agensi koji tvore methemoglobin, poput nitrata, benzena, uđu u tijelo, au nekim slučajevima i kao rezultat polako rastućeg respiratornog ili srčanog zatajenja;

• kronična hipoksija koja se javlja s respiratornim i srčanim zatajenjem i drugim oblicima patologije, kao i s kroničnom anemijom, boravkom u rudnicima, bunarima, prilikom rada u ronilačkim i zaštitnim odijelima.

a) lokalna (lokalna) hipoksija, koja se razvija tijekom ishemije, venske hiperemije, prestaze i zastoja u području upale;

b) opća (sistemska) hipoksija, koja se opaža kod hipovolemije, zatajenja srca, šoka, kolapsa, diseminirane intravaskularne koagulacije, anemije.

Poznato je da su najotporniji na hipoksiju kosti, hrskavice i tetive, koje zadržavaju svoju normalnu strukturu i vitalnost tijekom mnogih sati kada je dovod kisika potpuno prekinut. Poprečno prugasti mišići podnose hipoksiju 2 sata; bubrezi, jetra - 20-30 minuta. Korteks mozga najosjetljiviji je na hipoksiju.

10.2. Opće karakteristike etioloških i patogenetskih čimbenika hipoksije egzogenog i endogenog podrijetla

Egzogeni tip hipoksije razvija se smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u zraku koji ulazi u tijelo. Pri normalnom zračnom tlaku govore o normobarskoj egzogenoj hipoksiji (primjer je u malim zatvorenim prostorima). Sa smanjenjem barometrijskog tlaka razvija se hipobarična egzogena hipoksija (potonja se primjećuje pri podizanju na visinu gdje je PO2 zraka smanjen na oko 100 mm Hg. Utvrđeno je da se smanjenjem PO2 na 50 mm Hg javljaju teški poremećaji koji su nespojivi sa životom).

Kao odgovor na promjene parametara plinova u krvi (hipoksemija i hiperkapnija) pobuđuju se hemoreceptori aorte, karotidni glomeruli, središnji hemoreceptori, što uzrokuje stimulaciju dišnog centra bulbar, razvoj tahi i hiperpneje, alkaloza plina, povećanje broja funkcionalnih alveola.

Endogena hipoksična stanja u većini su slučajeva rezultat patoloških procesa i bolesti koji dovode do poremećene izmjene plinova u plućima, nedovoljnog transporta kisika do organa ili otežanog iskorištavanja od strane tkiva.

Respiratorna (respiratorna) hipoksija

Respiratorna hipoksija nastaje zbog nedovoljne izmjene plinova u plućima, što može biti posljedica sljedećih razloga: alveolarna hipoventilacija, smanjena perfuzija krvi pluća, oslabljena difuzija kisika kroz zračno-krvnu barijeru i, sukladno tome, kršenje omjera ventilacija-perfuzija. Patogenetska osnova respiratorne hipoksije je smanjenje sadržaja oksihemoglobina, povećanje koncentracije smanjenog hemoglobina, hiperkapnija i plinska acidoza.

Hipoventilacija pluća rezultat je niza patogenetskih čimbenika:

a) kršenje biomehaničkih svojstava dišnog sustava u opstruktivnim i restriktivnim oblicima patologije;

b) poremećaji živčane i humoralne regulacije ventilacije pluća;

c) smanjenje perfuzije pluća krvlju i oslabljena difuzija O2 kroz zračno-krvnu barijeru;

d) prekomjerni intra- i ekstrapulmonalni obilazak venske krvi.

Cirkulacijska (kardiovaskularna, hemodinamska) hipoksija razvija se kod lokalnih, regionalnih i sistemskih hemodinamskih poremećaja. Ovisno o mehanizmima razvoja cirkulatorne hipoksije, mogu se razlikovati ishemijski i stagnirajući oblici. Cirkulacijska hipoksija može se temeljiti na apsolutnom zatajenju cirkulacije ili relativnom s naglim porastom potražnje tkiva za opskrbom kisikom (u stresnim situacijama).

Generalizirana cirkulatorna hipoksija javlja se kod zatajenja srca, šoka, kolapsa, dehidracije, sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije itd., Štoviše, ako se hemodinamski poremećaji javljaju u sustavnoj cirkulaciji, zasićenje krvi kisikom u plućima može biti normalno, a njegova isporuka je oštećena na tkiva u vezi s razvojem venske hiperemije i stagnacije u sustavnoj cirkulaciji. S kršenjem hemodinamike u posudama plućne cirkulacije pati oksigenacija arterijske krvi. Lokalna cirkulatorna hipoksija javlja se u području tromboze, embolije, ishemije, venske hiperemije u određenim organima i tkivima.

Posebno mjesto zauzima hipoksija, povezana s oštećenim prijenosom kisika u stanice uz smanjenje propusnosti membrane za O2. Potonje se opaža kod intersticijskog plućnog edema, unutarstanične hiperhidracije.

Cirkulacijsku hipoksiju karakteriziraju: smanjenje PaO2, povećanje iskorištavanja O2 u tkivima zbog usporavanja protoka krvi i aktivacije sustava citokroma, porast razine vodikovih iona i ugljičnog dioksida u tkivima. Kršenje sastava plinskih krvi dovodi do refleksne aktivacije respiratornog centra, razvoja hiperpneje, povećanja brzine disocijacije oksihemoglobina u tkivima.

Hemijska (krvna) vrsta hipoksije nastaje kao rezultat smanjenja efektivnog kapaciteta kisika u krvi i, posljedično, njezine funkcije prijenosa kisika. Transport kisika iz pluća u tkiva gotovo se u cijelosti provodi uz sudjelovanje Hb. Glavne poveznice u smanjenju kapaciteta kisika u krvi su:

1) smanjenje sadržaja Hb po jedinici volumena krvi i to u cijelosti, na primjer, kod teških anemija uzrokovanih oštećenom hematopoezom koštane srži različitog podrijetla, s posthemoragijskim i hemolitičkim anemijama.

2) kršenje transportnih svojstava Hb, što može biti uzrokovano ili smanjenjem sposobnosti Hb eritrocita da veže kisik u kapilarima pluća, ili da se transportira i daje optimalnu količinu u tkivima, što se uočava u nasljednim i stečenim hemoglobinopatijama.

Često se hemijska hipoksija uočava tijekom trovanja ugljičnim monoksidom ("ugljični monoksid"), budući da ugljični monoksid ima izuzetno visok afinitet za hemoglobin, gotovo 300 puta veći od afiniteta za kisik. Kada ugljični monoksid stupi u interakciju s hemoglobinom u krvi, nastaje karboksihemoglobin, koji je lišen sposobnosti transporta i davanja kisika.

Ugljični monoksid nalazi se u visokoj koncentraciji u ispušnim plinovima motora s unutarnjim izgaranjem, u plinovima za kućanstvo itd..

Izraženi poremećaji vitalnih funkcija tijela razvijaju se s povećanjem sadržaja NbSO u krvi do 50% (od ukupne koncentracije hemoglobina). Povećanje njegove razine na 70-75% dovodi do ozbiljne hipoksemije i smrti.

Karboksihemoglobin ima svijetlu crvenu boju, stoga, kada se pretjerano stvara u tijelu, koža i sluznica postaju crvene. Uklanjanje CO iz udahnutog zraka dovodi do disocijacije HbCO, ali ovaj je proces spor i traje nekoliko sati.

Izloženost tijelu niza kemijskih spojeva (nitrati, nitriti, dušikov oksid, benzen, neki toksini zaraznog podrijetla, lijekovi: fenazepam, amidopirin, sulfonamidi, LPO proizvodi itd.) Dovodi do stvaranja methemoglobina koji nije u stanju nositi kisik, pa kako sadrži oksidni oblik željeza (Fe3 +).

Oksidni oblik Fe3 + obično je povezan s hidroksilnom (OH-). MetHb ima tamno smeđu boju i upravo tu nijansu stječu krv i tjelesna tkiva. Proces stvaranja metHb je reverzibilan, ali njegovo vraćanje u normalni hemoglobin događa se relativno sporo (u roku od nekoliko sati), kada se željezo Hb ponovno pretvori u kiseli oblik. Stvaranje methemoglobina ne samo da smanjuje kisikovu sposobnost krvi, već smanjuje i sposobnost aktivnog oksihemoglobina da se disocira oslobađanjem kisika u tkiva.

Tkivna (histotoksična) hipoksija razvija se kao rezultat kršenja sposobnosti stanica da apsorbiraju kisik (uz njegovu normalnu isporuku do stanice) ili u vezi sa smanjenjem učinkovitosti biološke oksidacije kao rezultat razdvajanja oksidacije i fosforilacije.

Razvoj hipoksije tkiva povezan je sa sljedećim patogenetskim čimbenicima:

1. Kršenje aktivnosti bioloških oksidacijskih enzima u procesu:

a) specifično vezanje aktivnih mjesta enzima, na primjer, cijanida i nekih antibiotika;

b) vezivanje SH-skupina proteinskog dijela enzima s ionima teških metala (Ag2 +, Hg2 +, Cu2 +), što rezultira stvaranjem neaktivnih oblika enzima;

c) kompetitivno blokiranje aktivnog središta enzima supstancama koje imaju strukturnu analogiju s prirodnim reakcijskim supstratom (oksalati, malonati).

2. Kršenje sinteze enzima, koje se može dogoditi s nedostatkom vitamina B1 (tiamin), VZ (PP), nikotinske kiseline itd., Kao i kod kaheksije različitog podrijetla.

3. Odstupanja od optimuma fizikalno-kemijskih parametara unutarnjeg okoliša tijela: pH, temperatura, koncentracija elektrolita itd. Te se promjene javljaju kod različitih bolesti i patoloških stanja (hipotermija i hipertermija, zatajenje bubrega, srca i jetre, anemija) i smanjuju učinkovitost biološke oksidacije.

4. Dezintegracija bioloških membrana zbog utjecaja patogenih čimbenika zarazne i neinfektivne prirode, popraćena smanjenjem stupnja konjugacije oksidacije i fosforilacije, suzbijanjem stvaranja visokoenergetskih spojeva u dišnom lancu. Sposobnost razdvajanja oksidativne fosforilacije i disanja u mitohondrijama imaju: višak iona H + i Ca2 +, slobodne masne kiseline, adrenalin, tiroksin i trijodotironin, neke ljekovite tvari (dikumarin, gramicidin itd.). U tim uvjetima povećava se potrošnja kisika u tkivima. U slučajevima bubrenja mitohondrija, razdvajanja oksidativne fosforilacije i disanja, većina energije pretvara se u toplinu i ne koristi se za resintezu makroerga. Učinkovitost biooksidacije se smanjuje.

Hipoksija

Ja

HipoksiI (hipoksija; grčki hipo- + latinski oksi [genij] kisik; sinonim: gladovanje kisika, nedostatak kisika)

patološki proces koji se javlja kada postoji nedovoljna opskrba tkivima tijela kisikom ili kršenje njegove upotrebe u procesu biološke oksidacije; važna komponenta patogeneze mnogih bolesti.

Ovisno o uzrocima nastanka i mehanizmima razvoja, razlikuju se sljedeće vrste G.: egzogeni (hipo- i normobarični), respiratorni (respiratorni), kardiovaskularni (cirkulatorni), krv (hemijski), tkivo (primarno tkivo) i mješoviti.

Hipobarični egzogeni G. nastaje uglavnom tijekom uspona na nadmorsku visinu (vidi Visinska bolest, Planinska bolest), kada ukupni atmosferski tlak opada i, sukladno tome, pada parcijalni tlak kisika. Normobarični egzogeni G. razvija se pri normalnom općenitom barometarskom tlaku, ali smanjenom parcijalnom tlaku kisika u udahnutom zraku, na primjer, kada ste u malim zatvorenim prostorima, radite u rudnicima, bunarima i kada sustavi za opskrbu kisikom u kabinama zrakoplova i podmornica ne rade ispravno. Patogenetska osnova egzogene G. je arterijska hipoksemija, t.j. smanjenje napetosti kisika u arterijskoj krvnoj plazmi, što dovodi do nedovoljne zasićenosti hemoglobina kisikom i smanjenja njegovog sadržaja u krvi. Dodatni negativan učinak na tijelo može imati i hipokapnija koja se u G. često razvija kao rezultat kompenzacijske hiperventilacije pluća i dovodi do pogoršanja opskrbe mozga, srca, neravnoteže elektrolita i alkaloze.

Respiratorni (respiratorni) G. nastaje kao rezultat nedovoljne izmjene plinova u plućima u vezi s alveolarnom hipoventilacijom, poremećajima ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, s prekomjernim intrapulmonalnim ranžiranjem venske krvi ili poteškoćama u difuziji kisika u plućima. Patogenetska osnova respiratorne G., kao i egzogena, je arterijska hipoksemija, u većini slučajeva kombinirana s hiperkapnijom (vidi. Asfiksija).

Kardiovaskularni (cirkulacijski) G. razvija se u slučaju poremećaja cirkulacije, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa i tkiva. Smanjenje količine krvi koja teče kroz kapilare u jedinici vremena može biti posljedica opće hipovolemije, t.j. smanjenje volumena krvi u vaskularnom krevetu (s masivnim gubitkom krvi, dehidracijom, itd.) i poremećaji kardiovaskularnog sustava. Poremećaji srčane aktivnosti mogu biti posljedica oštećenja miokarda, preopterećenja srca i kršenja izvankardijalne regulacije, što dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Cirkulacijski G. vaskularnog podrijetla može biti povezan s prekomjernim povećanjem kapaciteta vaskularnog korita uslijed pareza krvožilnih zidova kao rezultat egzo- i endogenih toksičnih učinaka, alergijskih reakcija, neravnoteže elektrolita, s nedostatkom glukokortikoida, kao i s kršenjima vazomotorne regulacije i drugim patološkim stanjima popraćenim pad tona krvnih žila. G. također nastaje u vezi s primarnim poremećajima mikrocirkulacije (mikrocirkulacije): široko rasprostranjene promjene u stijenkama mikrovaskula, nakupljanje krvnih tjelešaca, povećanje njegove viskoznosti, koagulabilnosti i drugi čimbenici koji ometaju kretanje krvi kroz kapilarnu mrežu do potpune Staze. Ponekad je uzrok poremećaja mikrocirkulacije prekomjerno arteriovensko rastavljanje krvi zbog grča prekapilarnih sfinktera (na primjer, kod akutnog gubitka krvi). Cirkulacijski G. ima lokalni karakter s nedovoljnim protokom krvi u zasebno mjesto organa ili tkiva ili ometanjem odljeva krvi.

S cirkulacijskim G., hemodinamski parametri variraju u širokim granicama. Plinski sastav krvi u tipičnim slučajevima karakterizira normalna napetost i sadržaj kisika u arterijskoj krvi, smanjenje tih pokazatelja u mješovitoj venskoj krvi i velika arteriovenska razlika kisika.Izuzeci su slučajevi uobičajenog prekapilarnog ranžiranja, kada krv prelazi iz arterijskog sustava u venski sustav, zaobilazeći izmjenjive mikrovesele, uslijed čega u venskoj krvi ostaje puno kisika.

Krv (hemijska) G. nastaje kao rezultat smanjenja kisikovog kapaciteta krvi u anemiji, hidremiji i kršenjem sposobnosti hemoglobina da veže, transportira i daje kisik tkivima. Kapacitet kisika u krvi smanjuje se hemodilucijom različitog podrijetla, na primjer, u posthemoragičnom razdoblju, infuzijom značajnih količina tekućina koje zamjenjuju krv (vidi Pletora). Poremećaji u transportu kisika u krvi mogu se razviti kvalitativnim promjenama hemoglobina. To se najčešće opaža u slučaju trovanja ugljičnim monoksidom (ugljični monoksid), što dovodi do stvaranja karboksihemoglobina, trovanja sredstvima koja tvore methemoglobin, kao i kod nekih urođenih anomalija hemoglobina.

Hemic G. karakterizira kombinacija normalne napetosti kisika u arterijskoj krvi sa smanjenim sadržajem volumena. Smanjena je napetost i sadržaj kisika u venskoj krvi.

Tkivo (primarno tkivo) G. se razvija kao rezultat kršenja sposobnosti stanica da apsorbiraju kisik ili u vezi sa smanjenjem učinkovitosti biološke oksidacije kao rezultat razdvajanja oksidacije i fosforilacije (vidi. Disanje tkiva). Iskorištavanje kisika inhibiraju različiti inhibitori oksidativnih enzima, na primjer, cijanidi, sulfidi, teški metali, barbiturati, neki antibiotici, otrovne tvari biološkog podrijetla itd. Uzrok tkiva G. može biti kršenje sinteze respiratornih enzima u nedostatku vitamina, gladovanje, kao i oštećenje mitohondrijskih membrana i druge biološke strukture kod teških zaraznih bolesti, uremija, kaheksija, ozljede zračenjem, pregrijavanje; procesi oksidacije slobodnim radikalima (ne-enzimski) mogu igrati bitnu ulogu u oštećenju biomembrana. Često tkivo G. nastaje kao sekundarni patološki proces u G. različitog tipa, što dovodi do uništenja membrana. U tkivu G., povezano s kršenjem sposobnosti tkiva da apsorbiraju kisik, njegova napetost i sadržaj u arterijskoj krvi mogu ostati normalni do određenog trenutka, u venskoj krvi mogu premašiti normalne vrijednosti; arteriovenska razlika kisika u tim je slučajevima smanjena.

S izraženim razdvajanjem oksidacije i fosforilacije u respiratornom lancu mitohondrija, potrošnja kisika u tkivima može se povećati, ali značajno povećanje stvaranja topline i odvođenja topline dovodi do energetske devalvacije biološke oksidacije i nedostatka visokoenergijskih spojeva. Sredstva za odvajanje uključuju mnoge tvari egzo i endogenog porijekla: 2-4-dinitrofenol, gramicidin, dikumarin, mikrobni toksini, višak kalcijevih i vodikovih iona, slobodne masne kiseline itd..

Mješoviti G. kombinacija je dvije ili više osnovnih vrsta G. U nekim slučajevima sam hipoksični faktor negativno utječe na nekoliko veza prijenosa i korištenja kisika. Slični su uvjeti zabilježeni pod istodobnim utjecajem nekoliko čimbenika koji uzrokuju G. Često u početku G. bilo koje vrste, dosegnuvši određeni stupanj, uzrokuje disfunkcije drugih organa i sustava uključenih u osiguravanje biološke oksidacije, dajući G. mješoviti karakter.

U kliničkoj praksi, prema brzini razvoja i trajanju tečaja, razlikuju se munjeviti G., koji se razvijaju desecima sekundi, akutni G., koji nastaju za nekoliko minuta ili desetaka minuta, i kronični G., koji se nastavljaju tjednima, mjesecima i godinama. U pogledu prevalencije razlikuju se lokalni i opći G. Lokalni G. češće je povezan s lokalnim poremećajima opskrbe krvlju; općenito G. bilo koje vrste raširena je, ali različiti su organi i tkiva zahvaćeni u nejednakoj mjeri zbog značajnih razlika u njihovoj otpornosti na hipoksiju.

Kada čimbenici koji uzrokuju G. djeluju na tijelo, obično se brzo pojave brojne adaptivne reakcije usmjerene na njegovo sprečavanje ili uklanjanje. Respiratorni sustav reagira povećanjem alveolarne ventilacije produbljivanjem, pojačanim disanjem i mobilizacijom rezervnih alveola, dok plućni protok krvi raste. Reakcije krvožilnog sustava očituju se povećanjem ukupnog volumena cirkulirajuće krvi uslijed pražnjenja krvnih odlagališta, povećanjem venskog povratka i udarnog volumena, tahikardijom, kao i preraspodjelom krvotoka usmjerenog na prioritetnu opskrbu mozga, srca i drugih vitalnih organa. U krvi se ostvaruju rezervna svojstva hemoglobina koja se određuju krivuljom međusobnog prijelaza njegovih oksi- i deoksiformi ovisno o pO2 u krvnoj plazmi, pH, pCO2 i neki drugi fizikalno-kemijski čimbenici, što osigurava dovoljnu zasićenost krvi kisikom u plućima čak i uz značajan deficit kisika i potpunije uklanjanje kisika u tkivima koja doživljavaju G. Kapacitet kisika u krvi također se povećava zbog povećanog oslobađanja eritrocita iz koštane srži i aktivacije eritrocitopoeze. Prilagodljivi mehanizmi na razini sustava iskorištavanja kisika očituju se u ograničenju funkcionalne aktivnosti organa i tkiva koji nisu izravno uključeni u osiguravanje biološke oksidacije, povećanju konjugacije oksidacije i fosforilacije i povećanju anaerobne sinteze ATP-a uslijed aktiviranja glikolize..

Ponavljajući G. umjerenog intenziteta doprinosi stvaranju stanja dugotrajne prilagodbe organizma na G., koje se temelji na povećanju mogućnosti sustava prijenosa i iskorištavanja kisika: stalnom povećanju difuzijske površine plućnih alveola, savršenijoj korelaciji plućne ventilacije i protoka krvi, kompenzacijskoj hipertrofiji miokarda, povećanju sadržaja hemoglobina u krvi, kao i porast broja mitohondrija po jedinici stanične mase.

U slučaju nedostatka ili iscrpljivanja adaptivnih mehanizama, javljaju se funkcionalni i strukturni poremećaji sve do smrti organizma. Metaboličke promjene javljaju se prije svega u metabolizmu energije i ugljikohidrata, sadržaj ATP u stanicama opada istodobno s porastom koncentracije proizvoda njegove hidrolize - ADP, AMP i anorganskog fosfata; u nekim tkivima (posebno u mozgu) sadržaj kreatin fosfata pada i ranije. Aktivira se glikoliza, uslijed čega se smanjuje sadržaj glikogena i povećava koncentracija piruvata i laktata; to je također olakšano općim usporavanjem oksidacijskih procesa i poteškoćama resinteze glikogena iz mliječne kiseline. Nedostatak oksidacijskih procesa povlači za sobom brojne druge izmjene izmjene, koje se povećavaju produbljivanjem G.; metabolička acidoza, javlja se negativna ravnoteža dušika. Daljnjim pogoršanjem G., inhibira se i glikoliza, pojačavaju se procesi uništavanja i propadanja.

U akutnoj G. disfunkcije živčanog sustava obično započinju poremećajima najsloženijih analitičkih i sintetičkih procesa. Često se primjećuje euforija, gubi se sposobnost adekvatne procjene situacije. U produbljivanju G. nastaju gruba kršenja viših živčanih aktivnosti. Već u ranim fazama G. uočava se poremećaj koordinacije u početku složenih, a zatim i najjednostavnijih pokreta koji prelaze u adinamiju. Poremećaji cirkulacije mogu se izraziti tahikardijom, slabljenjem kontraktilne sposobnosti srca, aritmijama do atrijalne i ventrikularne fibrilacije. Krvni tlak može u početku rasti, a zatim postupno padati sve do razvoja kolapsa; javljaju se poremećaji mikrocirkulacije. U dišnom sustavu, nakon faze aktivacije, uočavaju se dispnoetički fenomeni (različiti poremećaji u ritmu i amplitudi dišnih pokreta). Nakon čestog kratkotrajnog zaustavljanja razvija se terminalno (agonalno) disanje - rijetki grčeviti uzdasi, postupno slabeći dok potpuno ne prestanu. S munjom G., većina kliničkih promjena je odsutna, tk. potpuni prestanak vitalnih funkcija nastupa brzo i nastupa klinička smrt. Kronična G., koja se javlja s produljenom cirkulacijskom i respiratornom insuficijencijom, s bolestima krvi i drugim stanjima popraćenim trajnim kršenjima oksidacijskih procesa u tkivima, očituje se povećanim umorom, otežanim disanjem, lupanjem srca uz malo fizičkog napora, općom nelagodom, postupnim razvojem distrofičnih promjena u različitim organima i tkiva.

Prognoza je određena prvenstveno G.-ovim stupnjem i trajanjem, a također i težinom poraza živčanog sustava. Kao mjere patogenetske terapije, potpomognutog ili umjetnog disanja koriste se uvođenje kisika pod normalnim ili povišenim tlakom i transfuzija crvenih krvnih stanica. Antioksidanti postaju rašireni - sredstva usmjerena na suzbijanje oksidacije slobodnih radikala membrana lipida, koja igra značajnu ulogu u hipoksičnom oštećenju tkiva, i antihipoksanti, koji imaju izravan blagotvoran učinak na biološke oksidacijske procese.

Otpornost na G., ako je potrebno raditi u visokim planinama, u zatvorenim prostorima i drugim posebnim uvjetima, može se povećati posebnim treninzima.

Bibliografija: Agadžanjan N.A. i Elfimov A.I. Funkcije tijela u uvjetima hipoksije i hiperkapnije, M., 1986, bibliogr.; Sekundarna tkivna hipoksija, ur. A.Z. Kolchinskaya, Kijev, 1983, bibliogr.; Hipoksija i pojedinačne karakteristike reaktivnosti, ur. V.A. Berezovsky, Kijev, 1978, bibliogr.; Losev N.I., Khitrov N.K. i Grachev C.The. Patofiziologija hipoksičnih stanja i prilagodba organizma na hipoksiju, M., 1982.; Malkin V.B. i Gippenreiter E.B. Akutna i kronična hipoksija, M., 1977, bibliogr.; Meerson F.Z. Opći mehanizam prilagodbe i prevencije, M., 1973; Negovsky V.A., Gurvich A.M. i Zolotokrylina E.S. Bolest nakon reanimacije, M., 1987.

II

Hipoksii (hipoksija; Hyp- + lat. kisik kisika; sin.: anoksija - nrk, izgladnjivanje kisika, nedostatak kisika)

stanje koje se javlja kada postoji nedovoljna opskrba tkivima tijela kisikom ili kršenje njegove upotrebe u procesu biološke oksidacije.

HipoksiJa samicheskaya (h. anaemica) - hemijska G., koja se razvija s anemijom u slučaju značajnog smanjenja broja crvenih krvnih stanica ili naglog smanjenja sadržaja hemoglobina.

HipoksiJa sam draguljicheskaya (h. haemica; grčka haima krv; sinonim G. krvi) - G., koja je posljedica smanjenja kisikovog kapaciteta krvi; primijećeno s anemijom, hidremijom i kršenjem sposobnosti hemoglobina da veže, transportira ili daje kisik tkivima (na primjer, stvaranjem karboksihemoglobina, methemoglobina).

HipoksiJa sam histotoksicheskaya (h. histotoxica; grčko histos tkivo + otrov toksikon) - tkivo G., koje nastaje u nekim trovanjima uslijed inhibicije redoks procesa u tkivima.

HipoksiDifuziramokonnaya (h. diffusionalis) - G., nastaje pri udisanju atmosferskog zraka nakon anestezije dušikovim oksidom; zbog smanjenja parcijalnog tlaka kisika u alveolarnom zraku zbog brze difuzije dušikovog oksida iz tkiva.

HipoksiJa dišemitel (h. respiratoria) - vidi Respiratorna hipoksija.

Hipoksizapeo samokoynaya (h. congestiva) - cirkulacijski G., koji se razvija stagnacijom krvi uzrokovanom srčanim poremećajima, povećanjem kapaciteta krvožilnog sloja, lokalnim poteškoćama u odljevu venske krvi itd..

HipoksiKrvava samii (h. haemica) - vidi hemijska hipoksija.

HipoksiJa sam munjaokopospan (h. fulminans) - G.-ov oblik, koji se očituje brzim gubitkom svijesti (u nekoliko desetaka sekundi) i prestankom vitalnih tjelesnih funkcija; primijećeno, na primjer, u potpunoj odsutnosti kisika u udisanom plinu, prilikom udisanja para cijanovodične kiseline u visokim koncentracijama itd..

HipoksiJa sam okozemlja (h. acuta) - oblik G. nastao uslijed brzog kršenja opskrbe tijela kisikom, njegovog transporta do tkiva ili iskorištavanja; očituje se ponajprije poremećajem funkcija viših odjela c.n.s..

HipoksiJa sam respiratorokornaya (h. respiratoria; sin. G. respiratorni) - G., što je posljedica nedovoljne izmjene plinova u plućima uslijed alveolarne hipoventilacije, poremećenih ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, poteškoća u difuziji kisika kroz alveolokapilarnu membranu itd. s normalnim sadržajem kisika u udahnutom zraku.

Hipoksividimeshanaya (h. mixta) - G., uzrokovana kombinacijom dva ili više glavnih patogenetskih mehanizama.

HipoksiJa sam tkivoii (h. texturalis) - G., koji nastaju zbog poremećaja sposobnosti tkiva da koriste kisik u krvi ili u vezi sa smanjenjem učinkovitosti biološke oksidacije uslijed oštrog pogoršanja konjugacije oksidacije i fosforilacije; uočeno kod nekih trovanja, endokrinopatija, nedostatka vitamina itd..

HipoksiJa sam cronicheskaya (h. chronica) - G.-ov oblik, koji nastaje u uvjetima popraćenim kroničnom insuficijencijom cirkulacije i (ili) disanja, s bolestima krvi i drugim stanjima koja dovode do trajnog kršenja respiracije tkiva; očituje se povećanim umorom, poremećajima u aktivnosti središnjeg znanstvenika, otežanim disanjem i lupanjem srca uz malo fizičkog napora, smanjenom imunološkom reaktivnošću.

Hipoksicirkuliramokornaya (h. circulatoria) - G., koja proizlazi iz poremećaja cirkulacije, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju tkiva.

HipoksiJa sam egzogennaya (h. exogena) - G., koja nastaje pri smanjenom parcijalnom tlaku kisika u udahnutom zraku.

Hipoksija: posljedice, uzroci, znakovi, simptomi, liječenje

Hipoksija (doslovni prijevod s grčkog - "malo kisika") - stanje gladovanja kisika cijelog organizma i pojedinih organa i tkiva, uzrokovano raznim vanjskim i unutarnjim čimbenicima.

Uzroci hipoksije

  1. Hipoksično (egzogeno) - kada se sadržaj kisika u udisanom zraku smanjuje (zagušljive neprozračene prostorije, uvjeti na visokoj nadmorskoj visini, let na visokoj nadmorskoj visini bez opreme za kisik);
  2. Respiratorni (respiratorni) - u slučaju potpunog ili djelomičnog kršenja kretanja zraka u plućima (na primjer: gušenje, utapanje, edem sluznice bronha, bronhospazam, plućni edem, upala pluća itd.);
  3. Hemic (krv) - sa smanjenjem kisikovog kapaciteta krvi, tj. kada krv izgubi sposobnost vezanja kisika na hemoglobin eritrocita (glavni nosač kisika). Najčešće se događa s trovanjem ugljičnim monoksidom, s hemolizom eritrocita, s anemijom (anemijom);
  4. Cirkulacijski - u slučaju kardiovaskularne insuficijencije, kada je kretanje kisikom bogate krvi u tkiva i organe otežano ili nemoguće (primjer: infarkt miokarda, srčane mane, vaskulitis, vaskularna oštećenja kod dijabetesa itd.);
  5. Histotoksični (tkivo) - kršeći apsorpciju kisika u tjelesnim tkivima (primjer: neki otrovi i soli teških metala mogu blokirati enzime koji sudjeluju u "respiratornom tkivu");
  6. Preopterećenje - zbog pretjeranog funkcionalnog opterećenja organa ili tkiva (na primjer: prekomjerno opterećenje mišića tijekom teškog rada, kada je potreba za kisikom veća od stvarnog protoka u tkivo);
  7. Mješovito - kombinacija nekoliko gore navedenih mogućnosti.

Znakovi i simptomi hipoksije, mehanizmi obrane tijela od hipoksije

Znakovi hipoksije vrlo su raznoliki i gotovo uvijek ovise o stupnju njegove ozbiljnosti, trajanju izloženosti i uzroku nastanka. Dat ćemo najosnovnije simptome i objasniti njihove uzroke razvoja..

Hipoksija je akutna (razvija se nakon nekoliko minuta, sati) od početka izloženosti uzročnom čimbeniku ili može biti kronična (razvija se polako, tijekom nekoliko mjeseci ili godina).

Akutna hipoksija ima izraženiju kliničku sliku i ozbiljne, brzo se razvijajuće posljedice na tijelo, koje mogu biti nepovratne. Kronična hipoksija jer razvija se polako, omogućuje tijelu pacijenta da mu se prilagodi, stoga pacijenti s teškim respiratornim zatajenjem u pozadini kroničnih plućnih bolesti žive dugo bez dramatičnih simptoma. Istodobno, kronična hipoksija također dovodi do nepovratnih posljedica..

Glavni mehanizmi obrane tijela od hipoksije

1) Povećanje brzine disanja radi povećanja opskrbe plućima kisikom i njegovog daljnjeg transporta krvlju. U početku je disanje često i duboko, no kako se dišni centar iscrpljuje, postaje rijedak i plitak.

2) Povećani broj otkucaja srca, povećani krvni tlak i povećani minutni minutni volumen. Dakle, organizam koji osjeća glad s kisikom pokušava "distribuirati" što je moguće više i brže kisika u tkivo.

3) Otpuštanje taložene krvi u krvotok i povećana proizvodnja crvenih krvnih stanica - kako bi se povećao broj nosača kisika.

4) Usporavanje funkcioniranja određenih tkiva, organa i sustava kako bi se smanjila potrošnja kisika.

5) Prijelaz na "alternativne izvore energije". Budući da nema dovoljno kisika da u potpunosti zadovolji energetske potrebe tijela, pokreću se alternativni izvori energije koji osiguravaju gotovo sve procese koji se događaju u tijelu. Ovaj obrambeni mehanizam naziva se anaerobna glikoliza, tj. Razgradnja ugljikohidrata (glavni izvor energije koja se oslobađa tijekom njihove razgradnje) bez sudjelovanja kisika. Međutim, loša strana ovog postupka je nakupljanje neželjenih proizvoda kao što je mliječna kiselina, kao i pomicanje kiselinsko-bazne ravnoteže prema kiseloj strani (acidoza). U uvjetima acidoze počinje se očitovati cjelokupna težina hipoksije. Mikrocirkulacija u tkivima je oslabljena, disanje i cirkulacija krvi postaju neučinkoviti, a u konačnici dolazi do potpunog iscrpljivanja rezervi i prestanka disanja i cirkulacije krvi, tj. smrt.

U akutnoj hipoksiji, gore navedeni mehanizmi brzo se iscrpljuju, što dovodi do smrti pacijenta. U kroničnoj hipoksiji sposobni su dugo funkcionirati, nadoknađujući glad kisika, ali pacijentu donose stalnu patnju.

Prije svega, pati središnji živčani sustav. Mozak uvijek prima 20% ukupnog kisika u tijelu, to je tzv. "Kisikov dug" tijela, što se objašnjava kolosalnom potrebom mozga za kisikom. Blagi poremećaji u cerebralnoj hipoksiji uključuju: glavobolje, pospanost, letargiju, umor, poremećenu koncentraciju. Teški znakovi hipoksije: dezorijentacija u prostoru, poremećena svijest do kome, cerebralni edem. Pacijenti koji pate od kronične hipoksije stječu teške poremećaje osobnosti povezane s tzv. hipoksična encefalopatija.

Nizak sadržaj kisika u tkivima očituje se njihovim bojanjem u plavkastoj boji (cijanoza). Cijanoza može biti difuzna (česta), poput bronhospazma. Postoji akrocijanoza - plavkasta boja prstiju i pločica nokta, a može postojati i cijanoza nazolabijalnog trokuta. Na primjer, kod akutnog i kroničnog zatajenja srca i dišnog sustava.

Promjena oblika noktiju i distalnih falanga prstiju. Kroničnom hipoksijom nokti se zadebljavaju i poprimaju zaobljeni oblik koji podsjeća na "naočale za sat". Distalne (noktne) falange prstiju se zadebljavaju, dajući prstima izgled "batka".

Dijagnoza hipoksije

Uz gore opisani karakteristični kompleks simptoma, laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja koriste se za dijagnozu hipoksije..

• Pulsna oksimetrija je najlakši način za utvrđivanje hipoksije. Dovoljno je staviti pulsni oksimetar na prst i nakon nekoliko sekundi utvrdit će se zasićenje (zasićenje) krvi kisikom. Obično ta brojka nije niža od 95%.

• Proučavanje sastava plinova i kiselinsko-bazne ravnoteže arterijske i venske krvi. Ova vrsta omogućuje kvantitativnu procjenu glavnih pokazatelja tjelesne homeostaze: parcijalni tlak kisika, ugljičnog dioksida, pH krvi, stanje karbonatnog i bikarbonatnog pufera itd..

• Pregled izdahnutih zračnih plinova. Na primjer kapnografija, CO-metrija itd..

Liječenje hipoksije

Terapeutske mjere trebale bi biti usmjerene na uklanjanje uzroka hipoksije, suzbijanje nedostatka kisika, ispravljanje promjena u sustavu homeostaze.

Ponekad je za borbu protiv hipoksije dovoljno jednostavno provjetravanje sobe ili hodanje na svježem zraku. U slučajevima hipoksije, koja je postala posljedica bolesti pluća, srca, krvi ili trovanja, potrebne su ozbiljnije mjere.

• Hipoksični (egzogeni) - upotreba opreme za kisik (aparati za kisik, baloni s kisikom, vrećice za kisik, itd.);

• Respiratorni (respiratorni) - uporaba bronhodilatatora, antihipoksansa, respiratornih analeptika itd., Uporaba koncentratora kisika ili centralizirana opskrba kisikom do umjetne ventilacije. Kod kronične respiratorne hipoksije, liječenje kisikom postaje jedna od glavnih komponenata;

• Hemic (krv) - transfuzija krvi, stimulacija hematopoeze, liječenje kisikom;

• Cirkulacijski - korektivne operacije na srcu i (ili) krvnim žilama, srčanim glikozidima i drugim lijekovima s kardiotropnim učinkom. Antikoagulanti, antitrombocitna sredstva za poboljšanje mikrocirkulacije. U nekim se slučajevima koristi terapija kisikom.

• Histoksični (tkivo) - protuotrovi u slučaju trovanja, umjetna ventilacija pluća, lijekovi koji poboljšavaju iskorištavanje kisika u tkivima, hiperbarična oksigenacija;

Kao što se može vidjeti iz navedenog, u gotovo svim vrstama hipoksije koristi se liječenje kisikom: od disanja mješavinom iz spremnika kisika ili koncentratora kisika do umjetne ventilacije. Osim toga, za borbu protiv hipoksije, lijekovi se koriste za obnavljanje acidobazne ravnoteže u krvi, neuro i kardioprotektorima.

Limenke s kisikom proračun su i prikladan tretman za hipoksiju. Ne zahtijevaju prilagodbu, posebne vještine rukovanja, održavanje, prikladni su za ponošenje sa sobom. Ispod je izbor najpopularnijih modela uložaka s kisikom:

Međutim, treba imati na umu da uloške s kisikom imaju neke nedostatke. Prvo, limenke obično ponestaju - u prosjeku je kanta od devet litara dovoljna za 70-100 udisaja, a ako je potrebno dugotrajno liječenje, trebat će im velika količina. Drugo, ako je hipoksija popratni učinak druge bolesti, limenke će vjerojatno biti beskorisne..

U takvim slučajevima koncentratori kisika imaju neporecivu prednost. To su strojevi koji proizvode mješavinu bogatu kisikom za disanje iz okolnog zraka. Takva terapija kisikom kompenzira hipoksiju, što dovodi do smanjenja otežanog disanja i opijenosti:

Članak je pripremio Gershevich Vadim Mikhailovich
(liječnik torakalni kirurg, kandidat medicinskih znanosti).

Još uvijek imate pitanja? Nazovite nas odmah na besplatnu liniju 8 (800) 100-75-76 i rado ćemo vas savjetovati i odgovoriti na sva vaša pitanja.

Hipoksija (gladovanje kisikom) - vrste i stupnjevi, simptomi i znakovi, uzroci i posljedice, liječenje i prevencija. Što je fetalna hipoksija tijekom trudnoće? Hipoksija novorođenčeta tijekom poroda

Web mjesto pruža osnovne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je specijalistička konzultacija!

Hipoksija je patološko stanje koje karakterizira nedostatak kisika u tijelu, koji se javlja zbog njegove nedovoljne opskrbe izvana ili u pozadini kršenja procesa korištenja na staničnoj razini..

Pojam "hipoksija" dolazi od dodavanja dviju grčkih riječi - hipo (malo) i oksigenij (kisik). Odnosno, doslovni prijevod hipoksije je malo kisika. U običnom govoru, pojam hipoksija obično se dešifrira kao gladovanje kisikom, što je sasvim korektno i ispravno, jer u konačnici, tijekom hipoksije, sve stanice različitih organa i tkiva pate od nedostatka kisika.

Opće karakteristike hipoksije

Definicija

Hipoksija se odnosi na tipične patološke procese koji se mogu pojaviti u tijelu kod različitih bolesti i stanja. To znači da hipoksija nije specifična, odnosno može biti uzrokovana raznim čimbenicima i pratiti širok spektar bolesti te biti ključna karika u razvoju patoloških promjena kod različitih bolesti. Zbog toga hipoksija spada u tipične opće patološke procese, poput upale ili distrofije, i, sukladno tome, nije dijagnoza niti čak sindrom.

Suština je hipoksije kao tipičnog patološkog procesa koji je otežava njezino razumijevanje na svakodnevnoj razini, na kojoj je osoba navikla nositi se sa određenim bolestima koje se očituju s jasnim znakovima i glavnim simptomima. U slučaju hipoksije, osoba, u pravilu, također smatra da je patološki proces bolest i počinje tražiti njegovu glavnu manifestaciju i simptome. Ali takva potraga za glavnom manifestacijom hipoksije kao bolesti ometa razumijevanje suštine ovog patološkog procesa. Razmotrimo na primjeru razliku između općeg patološkog procesa i bolesti..

Svaka osoba suočena s nekom vrstom dijagnoze pokušava otkriti što to znači, odnosno što točno nije u redu u tijelu. Na primjer, hipertenzija je povišen krvni tlak, ateroskleroza je taloženje masnih naslaga na stijenkama krvnih žila, sužavanje njihovog lumena i otežavanje protoka krvi itd. Drugim riječima, svaka bolest je skup simptoma koji proizlaze iz oštećenja određenog organa ili tkiva. Ali ukupnost simptoma svojstvenih svakoj bolesti ne pojavljuje se tek tako, već je uvijek posljedica razvoja nekog općeg patološkog procesa u jednom ili drugom organu. Ovisno o tome kakav se opći patološki proces odvija i koji je organ zahvaćen, razvija se ova ili ona bolest. Primjerice, na početku općeg patološkog upalnog procesa u plućima, osoba može razviti širok spektar bolesti uzrokovanih upravo upalom plućnog tkiva, kao što su, na primjer, upala pluća, bronhopneumonija, tuberkuloza itd. S distrofičnim općim patološkim procesom u plućima, osoba može razviti pneumosklerozu, emfizem itd..

Drugim riječima, opći patološki proces određuje vrstu poremećaja koji se javljaju u organu ili tkivu. A novonastali poremećaji, pak, uzrokuju karakteristične kliničke simptome zahvaćenog organa. Odnosno, isti opći patološki proces može zahvatiti različite organe i glavni je mehanizam za razvoj različitih bolesti. Zbog toga se pojmovi "simptomi" ne koriste za karakterizaciju općih patoloških procesa, oni su opisani iz perspektive poremećaja koji se javljaju na razini stanica.

A hipoksija je upravo takav općeniti patološki proces, a ne simptom, ne sindrom ili bolest, uslijed čega se za opisivanje navodi suština poremećaja koji nastaju na staničnoj razini, a ne simptomi. Promjene na staničnoj razini koje se događaju tijekom hipoksije mogu se uvjetno podijeliti u dvije skupine - to su adaptivne reakcije i dekompenzacija. Štoviše, isprva tijelo kao odgovor na hipoksiju aktivira reakcije prilagodbe koje mogu neko vrijeme održavati relativno normalno funkcioniranje organa i tkiva u uvjetima gladovanja kisikom. Ali ako hipoksija traje predugo, tada se resursi tijela iscrpljuju, adaptivne reakcije više nisu podržane i nastupa dekompenzacija. Faza dekompenzacije karakterizira pojava nepovratnih promjena u organima i tkivima, koje se u svakom slučaju očituju negativnim posljedicama, čija težina varira od zatajenja organa do smrti..

Razvoj hipoksije

Kompenzacijske reakcije tijekom hipoksije uzrokovane su nedostatkom kisika na razini stanica, pa su njihovi učinci usmjereni na poboljšanje opskrbe tkiva kisikom. U kaskadu kompenzacijskih reakcija za smanjenje hipoksije uglavnom su uključeni organi kardiovaskularnog i dišnog sustava, a dolazi i do promjene u biokemijskim procesima u stanicama tkiva i strukturama organa, koji su najteže pogođeni nedostatkom kisika. Dok se potencijal kompenzacijskih reakcija ne izgubi u potpunosti, organi i tkiva neće patiti od nedostatka kisika. Ali ako se do iscrpljenja kompenzacijskih mehanizama ne obnovi odgovarajuća opskrba kisikom, tada će u tkivima započeti polagana dekompenzacija s oštećenjem stanica i poremećajem funkcioniranja cijelog organa..

U akutnoj i kroničnoj hipoksiji priroda kompenzacijskih reakcija je različita. Dakle, u akutnoj hipoksiji, kompenzacijske reakcije sastoje se u povećanom disanju i cirkulaciji krvi, to jest, raste krvni tlak, javlja se tahikardija (broj otkucaja srca više od 70 otkucaja u minuti), disanje postaje duboko i učestalo, srce pumpa veći volumen krvi u minuti nego što je normalno... Uz to, kao odgovor na akutnu hipoksiju iz koštane srži i slezene, sve „rezerve“ eritrocita, potrebne za transport kisika do stanica, ulaze u sistemsku cirkulaciju. Sve ove reakcije usmjerene su na normalizaciju količine kisika koji se isporučuje stanicama povećanjem volumena krvi koja prolazi kroz žile u jedinici vremena. S vrlo teškom akutnom hipoksijom, uz razvoj ovih reakcija, dolazi i do centralizacije cirkulacije krvi, koja se sastoji u preusmjeravanju sve raspoložive krvi u vitalne organe (srce i mozak) i naglom smanjenju opskrbe krvlju mišića i organa trbušne šupljine. Tijelo usmjerava sav kisik u mozak i srce - organe koji su presudni za preživljavanje i, takoreći, "oduzima" one strukture koje trenutno nisu potrebne za preživljavanje (jetra, želudac, mišići itd.).

Ako se akutna hipoksija eliminira u vremenskom razdoblju tijekom kojeg kompenzacijske reakcije ne iscrpljuju tjelesne rezerve, tada će osoba preživjeti, a svi će joj organi i sustavi nakon nekog vremena raditi sasvim normalno, odnosno gladovanje kisikom neće ostaviti ozbiljne poremećaje. Ako se hipoksija nastavi duže od razdoblja učinkovitosti kompenzacijskih reakcija, tada će se do njenog uklanjanja dogoditi nepovratne promjene u organima i tkivima, uslijed čega će nakon oporavka osoba imati razne poremećaje u radu najviše pogođenih organskih sustava.

Kompenzacijske reakcije kod kronične hipoksije razvijaju se u pozadini teških dugotrajnih bolesti ili stanja, stoga imaju i karakter stalnih promjena i odstupanja od norme. Prije svega, da bi se nadoknadio nedostatak kisika u krvi, povećava se broj crvenih krvnih zrnaca, što omogućuje povećanje količine kisika koju nosi isti volumen krvi u jedinici vremena. Uz to, aktivnost enzima povećava se u eritrocitima, što olakšava prijenos kisika iz hemoglobina izravno u stanice organa i tkiva. U plućima nastaju nove alveole, disanje se produbljuje, volumen prsnog koša se povećava, u plućnom tkivu nastaju dodatne posude, što omogućuje poboljšanje protoka kisika u krv iz okolne atmosfere. Srce koje mora pumpati više krvi u minuti postaje hipertrofirano i prošireno. U tkivima koja pate od gladi kisika događaju se i promjene koje imaju za cilj učinkovitiju upotrebu male količine kisika. Dakle, broj mitohondrija (organela koji koriste kisik za osiguravanje staničnog disanja) povećava se u stanicama, a u tkivima nastaju mnoge nove male žile koje osiguravaju širenje mikrovaskularne žilice. Zbog aktiviranja mikrocirkulacije i velikog broja kapilara tijekom hipoksije, osoba razvija ružičastu boju kože, što se zamjenjuje za "zdravo" rumenilo..

Prilagodljive reakcije u akutnoj hipoksiji su isključivo refleksne, pa prema tome, kada se izgladni kisikovo gladovanje, prestaju djelovati, a organi se u potpunosti vraćaju u način funkcioniranja u kojem su postojali prije razvoja epizode hipoksije. U kroničnoj hipoksiji adaptivne reakcije nisu refleksne, razvijaju se uslijed restrukturiranja načina funkcioniranja organa i sustava, pa se njihovo djelovanje ne može brzo zaustaviti nakon uklanjanja kisikove gladi.

To znači da tijekom kronične hipoksije tijelo može promijeniti način funkcioniranja na takav način da će se u potpunosti prilagoditi uvjetima nedostatka kisika i uopće neće patiti od njega. U akutnoj hipoksiji ne može se dogoditi potpuna prilagodba na nedostatak kisika, jer tijelo jednostavno nema vremena za restrukturiranje načina funkcioniranja, a sve njegove kompenzacijske reakcije dizajnirane su samo za privremeno održavanje rada organa dok se ne uspostavi odgovarajuća isporuka kisika. Zbog toga stanje kronične hipoksije može biti prisutno kod osobe dugi niz godina bez ometanja njezina normalnog života i rada, a akutna hipoksija u kratkom vremenskom razdoblju može dovesti do smrti ili nepovratnog oštećenja mozga ili srca.

Kompenzacijske reakcije tijekom hipoksije uvijek dovode do promjene načina funkcioniranja najvažnijih organa i sustava, što uzrokuje širok spektar kliničkih manifestacija. Ove manifestacije kompenzacijskih reakcija mogu se uvjetno smatrati simptomima hipoksije..

Vrste hipoksije

Klasifikacija hipoksije provedena je nekoliko puta. Međutim, gotovo se sve klasifikacije u načelu međusobno ne razlikuju, budući da su jednom utvrđene na temelju uzročnog čimbenika i razine oštećenja sustava prijenosa kisika opravdane sorte hipoksije. Stoga donosimo relativno staru klasifikaciju hipoksije na vrste, koja je, unatoč tome, u modernoj znanstvenoj zajednici prihvaćena kao najcjelovitija, informativnija i opravdana..

Dakle, trenutno se prema najcjelovitijoj i najopravdanijoj klasifikaciji hipoksija, ovisno o mehanizmu razvoja, dijeli na sljedeće vrste:

1. Egzogena hipoksija (hipoksična hipoksija) - uzrokovana čimbenicima okoliša.

2. Endogena hipoksija - uslijed raznih bolesti ili poremećaja koje osoba ima:

  • Respiratorna (respiratorna, plućna) hipoksija.
  • Cirkulacijska (kardiovaskularna) hipoksija:
    • Ishemijski;
    • Stagnirajući.
  • Hemijska (krvna) hipoksija:
    • Anemičan;
    • Zbog inaktivacije hemoglobina.
  • Tkivna (histotoksična) hipoksija.
  • Supstratna hipoksija.
  • Hipoksija preopterećenja.
  • Mješovita hipoksija.

Ovisno o brzini razvoja i tijeku, hipoksija se dijeli na sljedeće vrste:
  • Munja brza (trenutna) - razvija se u roku od nekoliko sekundi (ne duže od 2 - 3 minute);
  • Akutna - razvija se u roku od nekoliko desetaka minuta ili sati (ne duže od 2 sata);
  • Subakutni - razvija se u roku od nekoliko sati (ne duže od 3 - 5 sati);
  • Kronično - razvija se i traje tjednima, mjesecima ili godinama.
Ovisno o prevalenciji gladovanja kisikom, hipoksija se dijeli na opću i lokalnu.

Detaljno razmotrite razne vrste hipoksije.

Egzogena hipoksija

Egzogena hipoksija, koja se naziva i hipoksična, uzrokovana je smanjenjem količine kisika u udisanom zraku. Odnosno, zbog nedostatka kisika u zraku, svakim udisanjem u pluća ulazi manje kisika nego što je normalno. Sukladno tome, krv se oslobađa iz pluća, zasićena kisikom je nedovoljna, uslijed čega se mala količina plina dovodi u stanice različitih organa i tkiva i one doživljavaju hipoksiju. Ovisno o atmosferskom tlaku, egzogena hipoksija se dijeli na hipobaričnu i normobaričnu.

Hipobarična hipoksija uzrokovana je malim udjelom kisika u razrijeđenom zraku s niskim atmosferskim tlakom. Takva se hipoksija razvija pri penjanju na velike visine (planine), kao i pri podizanju u zrak otvorenim zrakoplovima bez maski s kisikom..

Normobarska hipoksija razvija se pri niskom udjelu kisika u zraku s normalnim atmosferskim tlakom. Normobarska egzogena hipoksija može se razviti kada ste u rudnicima, bunarima, na podmornicama, u ronilačkim odijelima, u uskim prostorima s puno gužve, s općenitim onečišćenjem zraka ili smogom u gradovima, kao i tijekom operacije s neispravnom anestetičkom i respiratornom opremom.

Egzogena hipoksija očituje se cijanozom (cijanoza kože i sluznice), vrtoglavicom i nesvjesticom.

Respiratorna (respiratorna, plućna) hipoksija

Respiratorna (respiratorna, plućna) hipoksija razvija se kod bolesti dišnog sustava (na primjer, bronhitisa, plućne hipertenzije, bilo koje patologije pluća itd.), Kada je otežan prodor kisika iz zraka u krv. Odnosno, na razini plućnih alveola postoje poteškoće u brzom i učinkovitom vezivanju hemoglobina s kisikom koji je ušao u pluća s dijelom udahnutog zraka. Respiratorna hipoksija može razviti komplikacije poput respiratornog zatajenja, cerebralnog edema i plinske acidoze.

Cirkulacijska (kardiovaskularna) hipoksija

Cirkulacijska (kardiovaskularna) hipoksija razvija se u pozadini različitih poremećaja cirkulacije (na primjer, smanjenje vaskularnog tonusa, smanjenje ukupnog volumena krvi nakon gubitka ili dehidracije krvi, povećanje viskoznosti krvi, povećana koagulacija, centralizacija cirkulacije krvi, venski zastoj itd.). Ako poremećaj cirkulacije utječe na cijelu mrežu krvnih žila, onda sistemska hipoksija. Ako je cirkulacija krvi poremećena samo u području bilo kojeg organa ili tkiva, tada je hipoksija lokalna.

Uz cirkulacijsku hipoksiju, normalna količina kisika ulazi u krv kroz pluća, ali zbog poremećaja cirkulacije dostavlja se organima i tkivima sa zakašnjenjem, uslijed čega u potonjim dolazi do gladovanja kisika.

Prema mehanizmu razvoja, cirkulatorna hipoksija je ishemična i stagnirajuća. Ishemijski oblik hipoksije razvija se smanjenjem volumena krvi koja prolazi kroz organe ili tkiva u jedinici vremena. Ovaj oblik hipoksije može se javiti kod zatajenja srca lijeve klijetke, srčanog udara, kardioskleroze, šoka, kolapsa, vazokonstrikcije određenih organa i drugim situacijama kada se krv, dovoljno zasićena kisikom, iz nekog razloga prolazi kroz vaskularni sloj u malom volumenu.

Stagnirajući oblik hipoksije razvija se smanjenjem brzine protoka krvi kroz vene. Zauzvrat, brzina protoka krvi kroz vene smanjuje se s tromboflebitisom nogu, zatajenjem desne klijetke srca, povišenim intratorakalnim tlakom i drugim situacijama kada dolazi do stagnacije krvi u venskom krevetu. Uz stagnirajući oblik hipoksije, venske, bogate ugljičnim dioksidom, krv se na vrijeme ne vraća u pluća kako bi uklonila ugljični dioksid i zasitila kisikom. Kao rezultat, dolazi do kašnjenja u isporuci sljedećeg dijela kisika u organe i tkiva..

Hemijska (krvna) hipoksija

Hemijska (krvna) hipoksija se razvija kada se krše karakteristike kvalitete ili se količina hemoglobina u krvi smanji. Hemijska hipoksija podijeljena je u dva oblika - anemična i uzrokovana promjenama u kvaliteti hemoglobina. Anemična hemijska hipoksija nastaje smanjenjem količine hemoglobina u krvi, odnosno anemijom bilo kojeg podrijetla ili hidremijom (razrjeđivanje krvi zbog zadržavanja tekućine u tijelu). A hipoksija, uzrokovana promjenom kvalitete hemoglobina, povezana je s trovanjem raznim otrovnim tvarima, što dovodi do stvaranja oblika hemoglobina koji nisu u stanju nositi kisik (methemoglobin ili karboksihemoglobin).

U anemičnoj hipoksiji kisik se normalno veže i krvlju prenosi u organe i tkiva. No zbog činjenice da je hemoglobina premalo, u tkiva se dovodi nedovoljna količina kisika i u njima se javlja hipoksija.

Kada se kvalitete hemoglobina promijene, njegova količina ostaje normalna, ali gubi sposobnost prenošenja kisika. Kao rezultat toga, hemoglobin pri prolasku kroz pluća nije zasićen kisikom i, prema tome, protok krvi ga ne isporučuje u stanice svih organa i tkiva. Do promjene kvaliteta hemoglobina dolazi kada se otrovaju brojne kemikalije, poput ugljičnog monoksida (ugljični monoksid), sumpora, nitrita, nitrata itd. Kad ove otrovne tvari uđu u tijelo, vežu se s hemoglobinom, uslijed čega prestaje prenositi kisik u tkiva, koji doživljavaju stanje hipoksije.

Trovanje raznim kemikalijama za inaktivaciju hemoglobina može se dogoditi u raznim okolnostima u kojima ti otrovi mogu biti. Na primjer, do trovanja ugljičnim monoksidom može doći udisanjem dima iz požara, ispušnim plinovima automobila, duhanskim dimom, razrjeđivačima boja itd. Trovanje nitritima i nitratima može se dogoditi pri gutanju anilina, metilen plavog, bertolletove soli, kalijevog permanganata, naftalena itd..

Uz to, do trovanja može doći kontaktom sa sljedećim tvarima:

  • Anilin;
  • Anestezin;
  • Aspirin;
  • Bertolethova sol;
  • Vikasol;
  • Hidroksilamin;
  • Crvena sol krvi;
  • Metilen plavo;
  • Naftalen;
  • Novokain;
  • Dušikovih oksida;
  • Kalijev permanganat;
  • Salitra;
  • Pripravci sulfanilamida (Biseptol, itd.);
  • Fenacetin;
  • Fenilhidrazin;
  • Kinoni;
  • Citramon.

Također, do trovanja, što dovodi do stvaranja methemoglobina, može doći u kontaktu s otrovnim tvarima koje se oslobađaju tijekom proizvodnje silaže, pri radu s acetilenskim zavarivanjem, herbicidima, sredstvima za uklanjanje defolijanata, eksplozivima itd..

Tkivna (histotoksična) hipoksija

Tkivna (histotoksična) hipoksija razvija se u pozadini kršenja sposobnosti organskih stanica da apsorbiraju kisik. Uzrok tkivne hipoksije je smanjena aktivnost ili nedostatak enzima mitohondrijskog respiratornog lanca koji pretvaraju kisik u oblike u kojima ga stanice koriste za sve vitalne procese. Poremećaj rada enzima dišnog lanca može se dogoditi u sljedećim slučajevima:

  • Suzbijanje aktivnosti enzima dišnog lanca u slučaju trovanja cijanidima, eterom, uretanom, barbituratima i alkoholom;
  • Nedostatak enzima respiratornog lanca u pozadini nedostatka vitamina B1, U2, PP i Bpet;
  • Nepravilan i nekoordiniran rad enzima dišnog lanca u slučaju trovanja nitratima, mikrobnim toksinima, izloženosti velikoj količini hormona štitnjače itd.;
  • Oštećenje strukture enzima pod djelovanjem radioaktivnog zračenja, s uremijom, kaheksijom, teškim zaraznim bolestima itd..

Hipoksija tkiva može postojati dulje vrijeme.

Supstratna hipoksija

Supstratna hipoksija razvija se u pozadini odgovarajuće normalne isporuke kisika u tkiva, ali u uvjetima nedostatka osnovnih hranjivih tvari koje podliježu oksidaciji kisika. Supstratna hipoksija može se razviti tijekom posta, šećerne bolesti i drugih stanja kada u stanicama nema dovoljno glukoze i masnih kiselina.

Hipoksija preopterećenja

Hipoksija preopterećenja je fiziološka i može se razviti tijekom teškog fizičkog rada, kada stanice intenzivno troše kisik. U takvim slučajevima stanice jednostavno nemaju dovoljno kisika za isporuku, jer se on vrlo intenzivno troši. Takva fiziološka hipoksija nije opasna i prolazi nakon završetka faze visoke tjelesne aktivnosti..

Mješovita hipoksija

Mješovita hipoksija kombinacija je nekoliko vrsta endogene hipoksije i javlja se u teškim, po život opasnim lezijama različitih organa i sustava, kao što su, na primjer, šok, trovanje, koma itd..

Akutna hipoksija

Akutna hipoksija razvija se brzo, u roku od nekoliko desetaka minuta i traje ograničeno vremensko razdoblje, završavajući ili uklanjanjem gladi kisika ili nepovratnim promjenama u organima, što će u konačnici dovesti do ozbiljne bolesti ili čak smrti. Akutna hipoksija obično prati stanja u kojima se protok krvi, količina i kvaliteta hemoglobina naglo mijenjaju, kao što su, na primjer, gubitak krvi, trovanje cijanidom, srčani udar itd. Drugim riječima, akutna hipoksija javlja se u akutnim stanjima.

Bilo koja varijanta akutne hipoksije mora se eliminirati što je prije moguće, jer će tijelo moći održavati normalno funkcioniranje organa i tkiva ograničeno vrijeme dok se kompenzacijsko-prilagodljive reakcije ne iscrpe. A kad se kompenzacijsko-adaptivne reakcije potpuno iscrpe, pod utjecajem hipoksije, najvažniji organi i tkiva (prvenstveno mozak i srce) počet će odumirati, što će u konačnici dovesti do smrti. Ako je moguće eliminirati hipoksiju, kada je već počelo odumiranje tkiva, osoba može preživjeti, ali istodobno će imati ireverzibilne funkcionalne poremećaje organa koji su najviše pogođeni gladovanjem kisika.

U načelu je akutna hipoksija opasnija od kronične hipoksije, jer može brzo dovesti do invaliditeta, zatajenja organa ili smrti. A kronična hipoksija može postojati godinama, dajući tijelu priliku da se prilagođava i živi i funkcionira sasvim normalno..

Kronična hipoksija

Kronična hipoksija razvija se tijekom nekoliko dana, tjedana, mjeseci ili čak godina, a javlja se u pozadini dugotrajnih tekućih bolesti, kada se promjene u tijelu događaju polako i postupno. Tijelo se "navikne" na kroničnu hipoksiju mijenjajući strukturu stanica u postojećim uvjetima, što omogućava organima sasvim normalno funkcioniranje, a čovjeku da živi. U principu, kronična hipoksija je povoljnija od akutne, jer se polako razvija, a tijelo se može prilagoditi novim uvjetima koristeći mehanizme kompenzacije.

Fetalna hipoksija

Fetalna hipoksija je stanje gladovanja djeteta kisikom tijekom trudnoće, koje se javlja kada nedostaje kisika koji mu se kroz placentu doprema iz majčine krvi. Tijekom trudnoće fetus prima kisik iz majčine krvi. A ako žensko tijelo iz nekog razloga ne može isporučiti potrebnu količinu kisika fetusu, tada počinje patiti od hipoksije. U pravilu je uzrok fetalne hipoksije tijekom trudnoće anemija, bolesti jetre, bubrega, srca, krvnih žila i dišnih organa kod buduće majke.

Lagani stupanj hipoksije nema negativan učinak na fetus, dok umjerena i teška hipoksija može imati vrlo negativan učinak na rast i razvoj djeteta. Dakle, na pozadini hipoksije, u različitim organima i tkivima mogu se stvoriti nekroze (područja mrtvih tkiva), što će dovesti do urođenih malformacija, preranog rođenja ili čak intrauterine smrti.

Fetalna hipoksija može se razviti u bilo kojoj gestacijskoj dobi. Štoviše, ako je fetus patio od hipoksije u prvom tromjesečju trudnoće, tada postoji velika vjerojatnost razvoja abnormalnosti nespojivih sa životom, uslijed čega dolazi do njegove smrti i pobačaja. Ako hipoksija utječe na fetus tijekom 2 - 3 tromjesečja trudnoće, središnji živčani sustav može biti oštećen, uslijed čega će rođeno dijete patiti od zaostajanja u razvoju i niskih prilagodbenih sposobnosti.

Fetalna hipoksija nije zasebna neovisna bolest, već samo odražava prisutnost bilo kakvih ozbiljnih poremećaja u radu posteljice ili u majčinom tijelu, kao i u razvoju djeteta. Stoga, kada se pojave znakovi fetalne hipoksije, liječnici počinju tražiti uzrok ovog stanja, odnosno saznati koja je bolest dovela do gladovanja djeteta u kisiku. Nadalje, liječenje fetalne hipoksije provodi se na sveobuhvatan način, istodobno se koriste lijekovi koji uklanjaju osnovnu bolest koja je uzrokovala gladovanje kisika i lijekovi koji poboljšavaju isporuku kisika djetetu.

Kao i svaka druga, fetalna hipoksija može biti akutna i kronična. Akutna hipoksija nastaje kada postoje oštri poremećaji u radu majčinog tijela ili posteljice i, u pravilu, treba hitno liječenje, jer u protivnom brzo dovodi do smrtnosti ploda. Kronična hipoksija može postojati tijekom trudnoće, negativno utječući na fetus i dovodeći do činjenice da se dijete rađa slabo, zaostaje u razvoju, moguće s malformacijama različitih organa.

Glavni znakovi fetalne hipoksije su smanjenje njegove aktivnosti (broj podrhtavanja manji je od 10 dnevno), a bradikardija je ispod 70 otkucaja u minuti prema rezultatima CTG-a. Po tim znakovima trudnice mogu suditi o prisutnosti ili odsutnosti fetalne hipoksije..

Za preciznu dijagnozu fetalne hipoksije provode se doppler pregled posuda posteljice, CTG (kardiotokografija) fetusa, ultrazvuk (ultrazvuk) fetusa, test bez stresa i slušaju otkucaji srca djeteta fonendoskopom.

Hipoksija u novorođenčadi

Hipoksija u novorođenčadi posljedica je gladovanja djeteta kisikom tijekom poroda ili tijekom trudnoće. U principu, ovaj se izraz koristi isključivo na razini kućanstva i znači stanje djeteta, bilo rođenog u stanju hipoksije (na primjer, zbog zapletenosti pupkovine), ili koji pati od kronične hipoksije tijekom trudnoće. U stvari, takvo stanje kao što je hipoksija novorođenčadi u svakodnevnom, svakodnevnom razumijevanju izostaje.

Strogo govoreći, takav pojam u medicinskoj znanosti ne postoji, a stanje novorođenog djeteta ne procjenjuje se pretpostavkama o tome što mu se dogodilo, već jasnim kriterijima koji nam omogućuju da sa sigurnošću kažemo pati li dijete od hipoksije nakon rođenja. Dakle, procjena ozbiljnosti hipoksije u novorođenog djeteta provodi se prema ljestvici Apgar, koja uključuje pet pokazatelja, koji se bilježe odmah nakon rođenja djeteta i nakon 5 minuta. Procjena svakog pokazatelja ljestvice postavlja se u bodove od 0 do 2, koji se zatim zbrajaju. Kao rezultat toga, novorođenče dobiva dvije ocjene po Apgaru - neposredno nakon rođenja i nakon 5 minuta..

Potpuno zdravo dijete koje ne pati od hipoksije nakon poroda dobiva Apgar ocjenu od 8 - 10 bodova neposredno nakon poroda ili nakon 5 minuta. Dijete koje pati od umjerene hipoksije dobiva Apgar ocjenu 4 - 7 bodova neposredno nakon rođenja. Ako je nakon 5 minuta ovo dijete dobilo ocjenu Apgar od 8-10 bodova, smatra se da je hipoksija eliminirana, a dijete se potpuno oporavilo. Ako dijete u prvoj minuti nakon rođenja dobije 0 - 3 boda po Apgarovoj ljestvici, tada ima tešku hipoksiju, zbog čije eliminacije mora biti prebačeno na intenzivnu njegu.

Mnoge roditelje zanima kako liječiti hipoksiju kod novorođenčeta, što je potpuno pogrešno, jer ako je dijete 5 minuta nakon poroda dobilo ocjenu po Apgaru od 7-10, a nakon otpusta iz rodilišta normalno se razvija i raste, tada se ništa ne treba liječiti, i uspješno je preživio sve posljedice gladovanja kisikom. Ako kao rezultat hipoksije dijete ima bilo kakvih poremećaja, tada će ih biti potrebno liječiti, a ne davati bebi profilaktički razne lijekove kako bi se uklonila mitska "hipoksija novorođenčadi".

Hipoksija tijekom porođaja

Tijekom porođaja dijete može patiti od nedostatka kisika, što dovodi do negativnih posljedica, sve do smrti fetusa. Stoga, tijekom cijelog porođaja, liječnici prate otkucaje srca djeteta, budući da upravo iz njega možete brzo shvatiti da je dijete počelo patiti od hipoksije i potrebna je hitna isporuka. U slučaju akutne hipoksije fetusa tijekom poroda, radi spašavanja žene radi se hitan carski rez, jer ako dijete nastavi prirodnim putem, dijete možda neće dočekati rođenje, već će umrijeti od gladi kisika u maternici.

Razlozi fetalne hipoksije tijekom porođaja mogu biti sljedeći čimbenici:

  • Preeklampsija i eklampsija;
  • Šok ili zastoj srca u porođajnoj ženi;
  • Ruptura maternice;
  • Abrupcija posteljice;
  • Teška anemija kod porodilje;
  • Krvarenje s placentom previa;
  • Prepletenost pupkovine djeteta;
  • Produženi rad;
  • Vaskularna tromboza pupkovine.

U praksi, fetalnu hipoksiju tijekom porođaja vrlo često izazivaju intenzivne kontrakcije maternice uzrokovane primjenom oksitocina.

Posljedice hipoksije

Posljedice hipoksije mogu biti različite i ovise o tome tijekom kojeg je razdoblja gladovanja kisikom uklonjeno i koliko je dugo trajalo. Dakle, ako je hipoksija eliminirana tijekom razdoblja kada kompenzacijski mehanizmi nisu iscrpljeni, tada neće biti negativnih posljedica, nakon nekog vremena organi i tkiva će se potpuno vratiti u svoj uobičajeni način rada. Ali ako je hipoksija eliminirana tijekom razdoblja dekompenzacije, kada su iscrpljeni mehanizmi kompenzacije, posljedice ovise o trajanju gladovanja kisikom. Što je razdoblje hipoksije bilo dulje u pozadini dekompenzacije adaptivnih mehanizama, to su jača i dublja oštećenja različitih organa i sustava. Štoviše, što duže traje hipoksija, to je više organa oštećeno..

Tijekom hipoksije mozak najviše pati, jer može izdržati 3 - 4 minute bez kisika, a od 5 minuta u tkivima će se početi stvarati nekroza. Srčani mišić, bubrezi i jetra sposobni su izdržati razdoblje potpune odsutnosti kisika 30-40 minuta.

Posljedice hipoksije uvijek su zbog činjenice da u nedostatku kisika u stanicama započinje proces anoksične oksidacije masti i glukoze, što dovodi do stvaranja mliječne kiseline i drugih toksičnih metaboličkih produkata koji se nakupljaju i u konačnici oštećuju staničnu membranu, što dovodi do njene smrti. Kada hipoksija traje dovoljno dugo zbog otrovnih proizvoda nepravilnog metabolizma, velik broj stanica umire u raznim organima, tvoreći čitava područja mrtvog tkiva. Prirodno, takva područja naglo pogoršavaju funkcioniranje organa, što se očituje odgovarajućim simptomima, a u budućnosti će, čak i uz obnavljanje protoka kisika, dovesti do trajnog pogoršanja rada zahvaćenih tkiva.

Glavne posljedice hipoksije uvijek uzrokuje neispravnost središnjeg živčanog sustava, jer mozak prvenstveno pati od nedostatka kisika. Stoga se posljedice hipoksije često izražavaju u razvoju neuropsihijatrijskog sindroma, koji uključuje parkinsonizam, psihozu i demenciju. U 1/2 - 2/3 slučajeva neuropsihijatrijski sindrom se može izliječiti. Uz to, posljedica hipoksije je netolerancija na vježbanje, kada uz minimalan stres osoba ima lupanje srca, otežano disanje, slabost, glavobolju, vrtoglavicu i bol u srcu. Također, posljedice hipoksije mogu biti krvarenja u različitim organima i masna degeneracija mišićnih, miokardijalnih i jetrenih stanica, što će dovesti do poremećaja u njihovom funkcioniranju s kliničkim simptomima insuficijencije jednog ili drugog organa, što u budućnosti više neće biti moguće otkloniti..

Hipoksija - uzroci

Uzroci egzogene hipoksije mogu biti sljedeći čimbenici:

  • Gusta atmosfera na nadmorskoj visini (visinska bolest, visinska bolest, pilotska bolest);
  • Biti u neposrednoj blizini s velikom mnoštvom ljudi;
  • Biti u rudnicima, bunarima ili u bilo kojem zatvorenom prostoru (na primjer, podmornice, itd.) Bez komunikacije s vanjskim okolišem;
  • Loša ventilacija prostorija;
  • Rad u ronilačkim odijelima ili disanje kroz plinsku masku;
  • Jako zagađenje zraka ili smog u gradu prebivališta;
  • Neispravnost anestezije i respiratorne opreme.

Sljedeći čimbenici mogu biti razlozi za različite vrste endogene hipoksije:
  • Bolesti dišnog sustava (upala pluća, pneumotoraks, hidrotoraks, hemotoraks, uništavanje alveolarnog surfaktanta, plućni edem, plućna embolija, traheitis, bronhitis, emfizem, sarkoidoza, azbestoza, bronhospazam itd.);
  • Strana tijela u bronhima (na primjer, slučajno uzimanje raznih predmeta od strane djece, depresija itd.);
  • Asfiksija bilo kojeg podrijetla (na primjer, kada je vrat stisnut, itd.);
  • Kongenitalne i stečene srčane greške (ne-zatvaranje foramen ovale ili Batalovljevog kanala srca, reumatizam itd.);
  • Oštećenje respiratornog centra središnjeg živčanog sustava tijekom ozljeda, tumora i drugih bolesti mozga, kao i kada je suzbijeno otrovnim tvarima;
  • Kršenje mehanike čina disanja zbog prijeloma i pomicanja kostiju prsnog koša, oštećenja dijafragme ili grčeva mišića;
  • Poremećaji srca, izazvani raznim bolestima i patologijama srca (srčani udar, kardioskleroza, zatajenje srca, neravnoteža elektrolita, srčana tamponada, obliteracija perikarda, blokada električnih impulsa u srcu itd.);
  • Oštro sužavanje krvnih žila u raznim organima;
  • Arteriovensko ranžiranje (prijenos arterijske krvi u vene kroz vaskularne šantove prije nego što stigne do organa i tkiva i daje kisik stanicama);
  • Stagnacija krvi u donjem ili superiornom sustavu šuplje vene;
  • Tromboza;
  • Otrovanje kemikalijama koje uzrokuju stvaranje neaktivnog hemoglobina (na primjer, cijanid, ugljični monoksid, lewisite, itd.);
  • Anemija;
  • Akutni gubitak krvi;
  • Sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC);
  • Kršenje metabolizma ugljikohidrata i masti (na primjer, kod dijabetesa, pretilosti itd.);
  • Šok i koma;
  • Pretjerana tjelesna aktivnost;
  • Maligni tumori bilo koje lokalizacije;
  • Kronične bolesti bubrega i krvi (na primjer, leukemija, anemija itd.);
  • Nedostatak vitamina PP, B1, U2 i upet;
  • Bolesti štitnjače;
  • Oštećenje stanica zračenjem, proizvodima raspadanja tkiva tijekom kaheksije, teških infekcija ili uremije;
  • Zlouporaba droga i alkohola;
  • Duži post.

Simptomi (znakovi) hipoksije

Simptomi hipoksije razvijaju se samo u akutnom, subakutnom i kroničnom obliku. S fulminantnim oblikom hipoksije, klinički se simptomi nemaju vremena pojaviti, jer smrt nastupa u vrlo kratkom vremenskom razdoblju (do 2 minute). Akutni oblik hipoksije traje do 2 - 3 sata, a u tom razdoblju dolazi do zatajenja svih organa i sustava odjednom, ponajprije središnjeg živčanog sustava, disanja i srca (puls se smanjuje, krvni tlak pada, disanje postaje nepravilno itd.). Ako se hipoksija tijekom tog razdoblja ne otkloni, zatajenje organa pretvara se u komu i agoniju, nakon čega slijedi smrt..

Subakutni i kronični oblici hipoksije očituju se takozvanim hipoksičnim sindromom. U pozadini hipoksičnog sindroma prije svega se pojavljuju simptomi iz središnjeg živčanog sustava, budući da je mozak najosjetljiviji na nedostatak kisika, uslijed čega se u njegovim tkivima brzo pojavljuju žarišta nekroze (mrtvih područja), krvarenja i druge varijante uništavanja stanica. Zbog nekroze, krvarenja i odumiranja moždanih stanica u pozadini nedostatka kisika u početnoj fazi hipoksije, osoba razvija euforiju, u uzbuđenom je stanju, muči je motorički nemir. Vlastito stanje nije kritički procijenjeno.

Daljnjim napredovanjem hipoksije pojavljuju se sljedeći znakovi suzbijanja moždane kore koji su po manifestacijama slični alkoholnoj intoksikaciji:

  • Pospanost;
  • Letargija;
  • Glavobolja i vrtoglavica;
  • Buka u ušima;
  • Letargija;
  • Oštećena svijest;
  • Nehotično ispuštanje mokraće i izmeta;
  • Mučnina i povračanje;
  • Poremećaj koordinacije pokreta;
  • Konvulzije.

Konvulzije tijekom hipoksije pojavljuju se kada su izložene vanjskim podražajima. Štoviše, konvulzivni napad obično započinje trzanjem mišića lica, ruku i stopala uz dodatak nepravilnih kontrakcija mišića trbuha. Ponekad se kod konvulzija formira opisthotonus, to je osoba zasvođena lukom s mišićima vrata i leđa ispruženim, zabačene glave i ruku savijenih u laktovima. Držanje osobe u opistotononu nalikuje gimnastičkom liku "mostu".

Osim simptoma suzbijanja moždane kore, osoba također razvija bolove u predjelu srca, nepravilno disanje, otežano disanje, naglo smanjenje vaskularnog tonusa, tahikardiju (porast brzine otkucaja srca više od 70 otkucaja u minuti), pad krvnog tlaka, cijanozu (cijanozu kože), smanjenje tjelesne temperature. Ali kad se zatruje tvarima koje inaktiviraju hemoglobin (na primjer, cijanidi, nitriti, nitrati, ugljični monoksid itd.), Ljudska koža postaje ružičasta.

S produljenom hipoksijom s sporim razvojem oštećenja CNS-a, osoba može razviti mentalne poremećaje u obliku delirija ("delirium tremens"), Korsakov sindrom (gubitak orijentacije, amnezija, zamjena izmišljenih događaja stvarnim, itd.) I demencija.

Daljnjim napredovanjem hipoksije krvni tlak pada na 20-40 mm Hg. Umjetnost. a postoji i koma s izumiranjem moždanih funkcija. Ako krvni tlak padne ispod 20 mm Hg. Čl., Tada nastupa smrt. U razdoblju prije smrti, osoba može doživjeti mučno disanje u obliku rijetkih grčevit pokušaja udisanja.

Visinska hipoksija (planinska bolest) - uzroci i mehanizam razvoja, simptomi, manifestacije i posljedice, mišljenje majstora sporta u planinarstvu i fiziologa - video

Stupnjevi hipoksije

Ovisno o težini tečaja i ozbiljnosti nedostatka kisika, razlikuju se sljedeći stupnjevi hipoksije:

  • Svjetlost (obično se otkriva samo tijekom tjelesnog napora);
  • Umjereno (fenomeni hipoksičnog sindroma pojavljuju se u mirovanju);
  • Teška (fenomeni hipoksičnog sindroma su snažno izraženi i postoji tendencija ulaska u komu);
  • Kritično (hipoksični sindrom koji rezultira komom ili šokom, što može rezultirati smrću i agonijom).

Tretman uskraćivanja kisika

U praksi se obično razvijaju mješoviti oblici hipoksije, uslijed čega bi liječenje nedostatka kisika u svim slučajevima trebalo biti sveobuhvatno, usmjereno na istodobno uklanjanje uzročnog čimbenika i održavanje odgovarajuće opskrbe stanica različitih organa i tkiva kisikom..

Da bi se održala normalna razina opskrbe stanica kisikom u bilo kojoj vrsti hipoksije, koristi se hiperbarična oksigenacija. Ova metoda uključuje pumpanje kisika u pluća pod pritiskom. Zbog visokog tlaka kisik se otapa izravno u krvi bez vezanja na eritrocite, što omogućuje njegovu dostavu u organe i tkiva u potrebnoj količini, bez obzira na aktivnost i funkcionalnu korisnost hemoglobina. Zahvaljujući hiperbaričnoj oksigenaciji moguće je ne samo opskrbiti organe kisikom, već i proširiti žile mozga i srca, zahvaljujući čemu potonji mogu raditi u punoj snazi.

Uz hiperbaričnu oksigenaciju, s cirkulacijskom hipoksijom, koriste se srčani lijekovi i lijekovi koji povećavaju krvni tlak. Ako je potrebno, vrši se transfuzija krvi (ako postoji gubitak krvi koji nije kompatibilan sa životom).

S hemijskom hipoksijom, uz hiperbaričnu oksigenaciju, provode se i sljedeće terapijske mjere:

  • Transfuzija krvi ili crvenih krvnih stanica;
  • Uvođenje nosača kisika (Perftoran, itd.);
  • Hemisorpcija i plazmafereza u svrhu uklanjanja otrovnih metaboličkih proizvoda iz krvi;
  • Primjena tvari sposobnih za obavljanje funkcija enzima dišnog lanca (vitamin C, metilen plavo, itd.);
  • Uvođenje glukoze kao glavne tvari koja stanicama daje energiju za provedbu vitalnih procesa;
  • Primjena steroidnih hormona za uklanjanje izraženog gladovanja tkiva kisikom.

U principu, uz gore navedeno, bilo koje metode liječenja i lijekovi mogu se koristiti za uklanjanje hipoksije, čije je djelovanje usmjereno na obnavljanje normalnog funkcioniranja svih organa i sustava, kao i održavanje vitalnih funkcija tijela..

Prevencija hipoksije

Učinkovita prevencija hipoksije je sprječavanje stanja u kojima tijelo može osjetiti gladovanje kisikom. Da biste to učinili, morate voditi aktivan životni stil, svakodnevno biti na svježem zraku, vježbati, dobro jesti i pravodobno liječiti postojeće kronične bolesti. Kada radite u uredu, morate povremeno provjetravati sobu (najmanje 2-3 puta tijekom radnog dana) kako biste zrak zasitili kisikom i iz njega uklonili ugljični dioksid.

Autor: Nasedkina A.K. Specijalist za biomedicinska istraživanja.

Za Više Informacija O Migreni