Hipoksično-ishemijska encefalopatija

Posthipoksična encefalopatija je ozbiljna, neupalna lezija moždanih ovojnica koja se dijagnosticira u novorođenčadi. Patologija se razvija zbog fetalne hipoksije.

Uzroci patologije

Posthipoksična encefalopatija nije rijetka. Fetalna hipoksija uzrokuje gladovanje mozga kisikom, što rezultira smrću brojnih neurona. Tijekom razdoblja rađanja djeteta, hipoksiju mogu izazvati sljedeći čimbenici:

  • zatajenje srca kod žene;
  • dijabetes melitus tipa 1 ili 2 kod majke;
  • toksični učinci alkohola, nikotina, droga;
  • nespojivost Rh faktora majke i fetusa;
  • višeplodna trudnoća.

Hipoksiju bebe često toleriraju nakon termina. Drugi čimbenik koji izaziva gladovanje fetusa kisikom je prijetnja kolapsom ili prijevremenim porođajem..

Bolest se može razviti izravno tijekom porođaja iz sljedećih razloga:

  • ozbiljan gubitak krvi;
  • pogrešna pozicija;
  • zapletenost;
  • poticanje radne aktivnosti;
  • prijevremena punkcija mjehura.

Dakle, razlozi za razvoj patologije u djece mogu biti i zbog intrauterinog razvoja i zbog kompliciranih porođaja ili rođenih trauma..

Kod hipoksično-ishemijske encefalopatije u novorođenčadi (HIE) primarno se dijagnosticira asfiksija - stanje gušenja u kojem beba ne može udahnuti.

Stečena encefalopatija očituje se u prvom tjednu djetetova života. Može biti izazvan urođenom srčanom greškom ili zatajenjem dišnog sustava.

Značajke i simptomi razvoja

Mozak je najvažniji dio ljudskog središnjeg živčanog sustava. Glad od kisika dovodi do nedostatka kisika u moždanim tkivima, uslijed čega je poremećen normalan protok krvi i usporeni metabolički procesi. Nedostatak prehrane dovodi do smrti neurona u nekim dijelovima mozga, što je opterećeno razvojem niza neuroloških poremećaja.

Kršenje cirkulacije krvi u tkivima mozga novorođenčeta dovodi do brzog povećanja edema. Oticanje tkiva izaziva porast pritiska, uslijed čega dolazi do smrti neurona.

Iskusni liječnik prepozna simptome hipoksične encefalopatije u prvim minutama nakon rođenja djeteta. Sljedeći simptomi ukazuju na disfunkciju živčanog sustava:

  • slab ili kasni prvi plač novorođenčeta;
  • smanjeni refleksi;
  • neraspoloženje, stalni plač;
  • plavkast ton kože.

Dijagnoza hipoksične encefalopatije, u pravilu, provodi se u prvim satima nakon rođenja.

Oblici patologije

Ovisno o stupnju oštećenja živčanog sustava, postoje tri stupnja težine bolesti u dojenčadi:

  • lako;
  • srednji;
  • teška encefalopatija.

Lagani oblik bolesti karakteriziraju poremećaj spavanja, problemi sa zaspanjem i buđenjem, blagi nemir i trzanje brade. Dijete ima povećanu refleksnu aktivnost. Klinac je nemiran, često vapi bez razloga i ne spava dobro. Ovaj oblik karakterizira nerazuman porast motoričke aktivnosti, uz istodobno smanjenje refleksa gutanja i sisanja. Bolest se uspješno liječi u prvih nekoliko tjedana nakon rođenja i ne ostavlja negativne posljedice u budućnosti..

S hipoksičnom encefalopatijom umjerene težine, opažaju se sljedeći simptomi:

  • slabost prirodnih kongenitalnih refleksa;
  • neurološki poremećaji lokalne prirode;
  • slabljenje tjelesnih mišića;
  • anksioznost, često vrištanje bez ikakvog razloga.

Neurološke poremećaje s umjerenom ozbiljnošću bolesti karakteriziraju strabizam, ptoza, slabljenje kapka.

Teški oblik hipoksične encefalopatije u novorođenčadi popraćen je sljedećim simptomima:

  • česti konvulzivni uvjeti paroksizmalne prirode;
  • potpuno odsustvo refleksa karakterističnih za novorođenčad;
  • kritično nizak krvni tlak;
  • slab puls;
  • potpuni nedostatak mišićnog tonusa.

Teški oblik patologije može biti popraćen poremećajem rada različitih unutarnjih organa.

Liječenje patologije

Liječenje se propisuje ovisno o stupnju patologije. Uzrok blagog stupnja encefalopatije je kršenje moždane cirkulacije, stoga svi simptomi sigurno nestaju normalizacijom cirkulacije krvi. Uzrok bolesti umjerene težine je edem tkiva i posljedično povećanje intrakranijalnog tlaka.

Liječenje umjerene do teške bolesti temelji se na uzimanju sljedećih lijekova:

  • antikonvulzivi;
  • lijekovi za poticanje kardiovaskularnog sustava;
  • dekongestivi.

Liječenje lijekovima uključuje veliki popis lijekova i odabire se pojedinačno za svaki slučaj bolesti u novorođenčadi.

Beba se odmah nakon rođenja stavlja u inkubator. Bebe s takvom patologijom kontraindicirane su u tijesnom povijanju, glasnim zvukovima i jakom svjetlu. Dijete se mora držati na temperaturi od najmanje 25 0 C. U većini slučajeva za novorođenčad je instaliran sustav za ventilaciju pluća.

Dijete se dugo drži u bolnici. Zdravstveno stanje djeteta zahtijeva pažljivo praćenje barem prva dva tjedna života. U budućnosti odluku o produženju liječenja u bolnici donosi liječnik, ovisno o ozbiljnosti oštećenja mozga pacijenta..

Cilj stacionarnog liječenja je:

  • oksigenacija tkiva;
  • normalizacija respiratorne funkcije;
  • uklanjanje oticanja moždanog tkiva;
  • normalizacija intrakranijalnog tlaka.

U budućnosti, nakon uklanjanja akutnih simptoma, djetetu se prikazuje tijek fizioterapijskih postupaka za normalizaciju svih metaboličkih procesa u mozgu.

Nakon otpusta iz bolnice, liječenje se nastavlja kod kuće uz obavezni pregled liječnika svaka tri do četiri dana. Budući da su napadi česti u encefalopatiji, antikonvulzivni lijekovi mogu trajati do šest mjeseci, ovisno o težini simptoma..

Kućno liječenje uvelike ovisi o razvoju vašeg djeteta. Ako nema kašnjenja u razvoju, a napadaji se ne ponove, dijete treba redoviti pregled neurologa, bez dodatnog liječenja kod kuće.

Uz velika oštećenja središnjeg živčanog sustava, liječenje se nastavlja dugo i prilagođava se, ovisno o stanju pacijenta.

Moguće posljedice i prognoza

Prognoza je najpovoljnija za blagu bolest. U ovom slučaju, terapija uključuje oksigenaciju krvi i poticanje normalne moždane cirkulacije. Alarmantni simptomi u pravilu uspješno prolaze u prvom tjednu djetetova života. Ne postoje negativne posljedice i neurološki poremećaji..

U svim ostalim slučajevima postoji rizik od razvoja sljedećih posljedica:

  • oslabljen razvoj djeteta;
  • oslabljena funkcija mozga;
  • kršenje rada nekih unutarnjih organa;
  • lokalni neurološki poremećaji;
  • hidrocefalus;
  • autonomna disfunkcija;
  • epilepsija.

Disfunkcija mozga u budućnosti može se očitovati kao nemogućnost dugotrajne koncentracije i slabljenje pamćenja. Velika je vjerojatnost da će takvo dijete loše učiti zbog nemira.

Poremećaji u razvoju mogu se manifestirati kao govorni poremećaji i zastoj u rastu. U ovom slučaju, beba je prikazana liječenje u posebnim medicinskim ustanovama..

Poremećaj rada nekih unutarnjih organa zahtijeva pažljivo praćenje simptoma i pravovremeno liječenje s pogoršanjima. Možete se riješiti ovog problema samo ako pravodobno obratite pažnju na alarmantne simptome..

Hidrocefalus zbog encefalopatije zahtijeva pravodobno liječenje, uključujući operativni zahvat. Ova bolest također može uzrokovati brojne neurološke poremećaje..

S ozbiljnom encefalopatijom, postoji visok rizik od daljnjeg razvoja epilepsije. To je zbog poremećaja u radu pojedinih dijelova mozga i smrti neurona, uslijed čega pacijenti doživljavaju porast ekscitabilnosti određenih dijelova mozga i, kao rezultat, napadaje. Međutim, pravovremeno liječenje stečene epilepsije često se može uspješno riješiti napadaja..

Kako se izbjeći razboljeti


Ozbiljan pristup planiranju trudnoće i temeljit pregled majke tijekom rađanja djeteta jamstvo su uspješne trudnoće i odsutnosti komplikacija kod novorođenčeta. Žene s kroničnim bolestima poput epilepsije ili dijabetesa trebale bi proći sveobuhvatan pregled prije začeća djeteta. Postigavši ​​naknadu za vlastitu bolest prije začeća, svaka žena ima velike šanse da rodi i rodi apsolutno zdravu bebu.

Budući da je uzrok patologije u dojenčadi hipoksija u prenatalnom razdoblju, dužnost svake žene je da se odrekne loših navika dok nosi dijete..

Temeljit pregled i vođenje trudnoće od strane kvalificiranog liječnika pomoći će izbjeći komplikacije tijekom porođaja..

Gie u novorođenčetu

Asfiksiju tijekom porođaja karakterizira kritično smanjenje fetalne oksigenacije u maternici tijekom porođaja, što dovodi do laktacidoze i pridonosi razvoju teškog stanja novorođene bebe uzrokovanog kašnjenjem u pokretanju disanja. I dalje je važan uzrok oštećenja mozga koje dovodi do invaliditeta ili smrti, a prevencija gušenja smatra se jednim od ključnih ciljeva moderne akušerske njege..

Kod fetalnog CTG-a mogu se otkriti promjene, međutim, ova metoda istraživanja nije prikladna za određivanje težine asfiksije, osim ako nije duboka. Uobičajeni CTG daje pouzdanu prognozu odsutnosti problema s gušenjem u novorođenčeta. Analizom fetalne ili pupkovine krvi može se otkriti metabolička acidoza, ali oni također ne mogu pouzdano predvidjeti ishod novorođenčeta ako nema ozbiljnu acidozu.

Niske vrijednosti na Apgarovoj ljestvici u 1. i 5. minuti, koje odražavaju kašnjenje u pokretanju disanja i oslabljenu cirkulaciju krvi pri rođenju, također loše predviđaju ishod, ali ako u prvih 10 minuta nakon rođenja ostane niska vrijednost ovog pokazatelja (5 ili manje), rizik dugotrajna nepokretnost ili smrtnost je približno 50%.

Pojam "hipoksična ishemijska encefalopatija" opisuje kliničke manifestacije oštećenja mozga u novorođenčadi rođene u terminu, koja se javljaju neposredno ili unutar 48 sati nakon asfiksije, i antenatalne i postnatalne. Klasificirano je prema težini..

• Blago - dijete je razdražljivo, pretjerano reagira na stimulaciju, oči su mu širom otvorene, može postojati hiperventilacija, oštećeno hranjenje.

• Umjereno - dojenče ima značajne poremećaje tonusa mišića i pokreta, ne može jesti, a ponekad i napadaje.

• Teško - nema normalnih spontanih pokreta ili reakcije na bol, tonus mišića ekstremiteta varira od hipotenzije do hipertenzije, primjećuju se produljene konvulzije, otporne na terapiju, zabilježeni su poremećaji više organa..

Liječenje hipoksične ishemijske encefalopatije u novorođenčadi

Vješta reanimacija i stabilizacija čimbenika rizika doprinose smanjenju štete uslijed gušenja. Djeca s hipoksičnom ishemijskom encefalopatijom ponekad zahtijevaju dodatni tretman.
• Podrška za disanje.
• Liječenje kliničkih manifestacija epileptičnog napada antikonvulzivima, kontinuirani integrirani amplitudni EEG (praćenje funkcije mozga) sve se više koristi za potvrđivanje rane encefalopatije te za predviđanje i tumačenje patoloških pokreta.
• Ograničenje tekućine zbog prolaznog oštećenja bubrega.
• Liječenje hipotenzije nadomještanjem volumena i inotropnom potporom.
• Nadgledati i liječiti hipoglikemiju i neravnotežu elektrolita.

Randomizirana klinička ispitivanja pokazala su da blaga hipotermija (hlađenje na 3-4 ° C) može smanjiti oštećenje mozga ako se započne u prvih 6 sati nakon rođenja.

Prognoza hipoksične ishemijske encefalopatije u novorođenčadi

Uz blagi stupanj hipoksične ishemijske encefalopatije, može se očekivati ​​potpuni oporavak. Dojenčad koja su imala blagu hipoksičnu ishemijsku encefalopatiju, ali koja su se potpuno oporavila kliničkim pregledom i koja normalno jedu u prvih 7 dana života, imaju dobru dugoročnu prognozu, ali ako kliničke promjene potraju i nakon 10 dana, potpuni oporavak nije vjerojatan.

U ozbiljnoj hipoksičnoj ishemijskoj encefalopatiji stopa smrtnosti iznosi 30-40%, a više od 80% preživjele novorođenčadi ima neurološke i razvojne poremećaje, posebno cerebralnu paralizu. Ako MRI na dan 4-14 u novorođenčadi rođene u terminu pokazuje obostrane abnormalnosti u bazalnim ganglijima i talamusu, kao i demijelinizaciju u stražnjoj nozi unutarnje kapsule, postoji veliki rizik od razvoja cerebralne paralize.

Zbog potencijalnih medicinsko-pravnih problema s pojmom asfiksija rođenja, predloženo je da se dojenčad koja ne dišu pri rođenju ili se pojave napadaji ili druge patološke neurološke manifestacije treba pregledati na moguću neonatalnu encefalopatiju. Dijagnoza hipoksične ishemijske encefalopatije (HIE) može se postaviti samo ako:
• postoje znakovi antenatalne hipoksije (na primjer, prenatalno krvarenje) ili hipoksije tijekom porođaja (na primjer, prolaps pupkovine ili značajni poremećaj kontura CTG-a) ili hipoksije tijekom porođaja (na primjer, distocija ramena);
• reanimacija je neophodna nakon rođenja;
• postoje jasni znakovi encefalopatije;
• postoje znakovi hipoksičnog oštećenja drugih organa kao što su jetra, bubrezi ili srce;
• nisu utvrđeni drugi prije ili postnatalni uzroci;
• otkrivene karakteristične promjene u neuroimagingu.

Sorte PPTSNS-a u novorođenčadi

Perinatalne lezije središnjeg živčanog sustava (ICD-10 - G00-G99) i patomorfološka stanja mozga novorođenčadi rezultat su intervencije patogenog agensa u tekućem razvoju oštećenog područja. Konačnu morfologiju olakšavaju reaktivne i reparativne promjene u kombinaciji s nastavkom histogenetskog razvoja.

Važnost detaljnih znanja o intrauterinoj i perinatalnoj ozljedi mozga i PPCNS-u kod djece značajno se povećala posljednjih godina u vezi s razvojem intenzivne terapije za patološku novorođenčad, prenatalne ultrazvučne dijagnostike. Dijagnoza PCNS-a u djeteta otežavajući je čimbenik u njegovom daljnjem razvoju, što je važan dio pedijatrije i neurologije. Patologije CNS-a faktor su rizika za niz drugih bolesti, posebice multiple skleroze.

Hipoksična ishemijska encefalopatija novorođenčeta (HIE)

HIE je najčešći patološki nalaz u mozgu novorođenčadi. Bolest se javlja intrauterino, intrauterino i postporođajno. Daje značajan doprinos postotku smrti novorođenčadi u različitim oblicima motoričkih i psiholoških poremećaja..

Hipoksična ishemijska encefalopatija povezana je s nizom razloga, uključujući:

  • prijevremeno odvajanje posteljice;
  • kompresija pupkovine;
  • neprogresivni rad;
  • Ozljeda CNS-a tijekom poroda;
  • abnormalnosti gornjih dišnih putova;
  • aspiracija plodne vode;
  • pneumotoraks;
  • kongenitalna kila dijafragme;
  • traheoezofagealna fistula;
  • nadbubrežna upala pluća i drugi čimbenici.

Oštećenje moždane kore

Oštećenje kore tijekom HIE uglavnom se opaža u zrele novorođenčadi. Zrela kora je zahtjevna za opskrbu kisikom. Laminarna nekroza sloja III-V, tipična za poremećaj, gdje neuroni imaju visoku metaboličku aktivnost. Fokalna nekroza česta je u području podjele donjih utora mozga. Kompletna nekroza zahvaća cijelu koru. Nakon nekroze dolazi do reparativne astrocitoze, savijanje se sužava, postaje nepravilno (ulegiria).

Oštećenje bijele tvari

Najčešće stanje je periventrikularna leukomalacija. Riječ je o malim prolaznim infarktima smještenim oko bočnih klijetki oko 0,5 cm od zida. Smještene su u zoni podjele između centripetalne i centrifugalne arterije bijele tvari. Rijetko smješten oko interventrikularnog foramena i okcipitalnog kuta bočne komore. Srčani napadi mogu biti višestruki, raspoređeni u većini bijele tvari hemisfera.

Lagana nekroza izliječi se glijalnim ožiljkom, nakon što volumetrijski ožiljak ostane pseudocista.

Nekroza je teški oblik hipoksične ozljede (stupanj III). U blažoj hipoksiji, dio glije i manje aksona selektivno su zahvaćeni, a zacjeljivanje dovodi do hipoplazije bijele tvari. Blaga hipoksija uzrokuje samo edem bijele tvari (stupanj I), reverzibilne promjene.

Oštećenje bazalnih ganglija

Oštećenja bazalnih ganglija (talamus, striatum, globus pallidus) uglavnom prate oštećenja korteksa. Nekrozu liječi astroglijski ožiljak s atipičnim procesima mijelinizacije živčanih vlakana i astroglije. Makroskopski oštećena područja su smanjena, nepravilno mramorirana.

Ozljeda moždanog stabla, malog mozga i leđne moždine

Oštećenje moždanog debla, malog mozga i leđne moždine popraćeno je ozbiljnim promjenama u kori i potkožnom tkivu. Selektivno hipoksična oštećenja nastaju nakon jednog slučaja povećane težine asfiksije povezane s kratkotrajnim zastojem srca.

Regresija i nekroza javljaju se u nekim neuronima u ponsu, u duguljastom dijelu, u bazalnoj jezgri i u jezgri četverostruke. Ako novorođenče preživi, ​​slijedi astroglioza, moždano se stablo smanjuje, postaje ukočeno. Ishemijska oštećenja neurona leđne moždine povezana su sa srčanim zastojem. U malom mozgu zrnati sloj osjetljiviji je na hipoksiju od sloja Purkinjeovih stanica.

U genezi nekroze postoji opća hipoksija, kompresija kralješničkih arterija s ekstremnim položajem glave tijekom poroda.

Pontosubularna nekroza

Pontosubularna nekroza neizravno je povezana s DIE. Oni su uzrokovani realizacijom terapijske hiperoksije u liječenju hipoksičnih stanja. To su selektivna nekroza ponsa, bazalnih jezgri i neurona subiculuma. Nakon izlječenja razvija se glioza.

Žarišne i multifokalne hipoksično-ishemijske promjene

Žarišne i multifokalne hipoksično-ishemijske promjene nastaju kada su određene cerebralne arterije blokirane. U odgovarajućoj arteriji dolazi do infarkta slične nekroze, nakon čega slijedi stvaranje pseudociste. Stupanj promjena ovisi o veličini začepljenih žila (od malog fokusa od 1-5 mm do mogućeg poraza cijelog režnja).

Razlozi blokiranja su prenatalni i postnatalni, uključujući:

  • izoimuna trombocitopenija;
  • embolija posteljice;
  • trombembolija iz zatvarajućeg duktus arteriosusa;
  • diseminirana arterijska intravaskularna koagulacija;
  • tromboza s leptomeningitisom, karakteristična i za rano postnatalno razdoblje i za kasnije djetinjstvo (novorođenčad).

Kasne posljedice HIE

Daljnji razvoj preživjele djece, posljedice perinatalnog oštećenja CNS-a ovise o stupnju i mjestu akutnog oštećenja. Nakon izlječenja akutne faze, kasnija kronična stanja očituju se psihomotornom retardacijom. Sljedeći morfološki uvjeti koreliraju s kliničkim podacima:

  • Minimalno oštećenje mozga. Nemaju pouzdano definiranu morfologiju. Kontinuiranim ispitivanjem mozga, malim glijalnim ožiljcima ili žarišnim lezijama u korteksu se mogu naći sitni astroglijski ožiljci u bijeloj tvari u količini do 25%.
  • Ulegirija. U početku su to normalno formirani girusi, sekundarno nepravilno savijeni i suženi. Promjena se može primijetiti na pojedinačnim gipsima, ali također kršenje može zahvatiti veći dio površine hemisfere. Ulegirija je česta na području parasagittalne podjele. Neuroni su odsutni, konvolucije se pretvaraju u gliofibrozni ožiljak.
  • Hidranencefalija. Jedna ili obje hemisfere zamijenjene su tankim gliomezenhimskim slojem. Patologija nastaje nakon opsežnog uništavanja nezrelih hemisfera mozga.
  • Hipoplazija bijele tvari. Predstavlja difuzno smanjenje volumena bijele tvari. Javlja se nakon potpune produžene hipoksije prerano rođene novorođenčadi uslijed višestruke fokalne nekroze i difuznog oštećenja nezrele glije.
  • Pseudociste. Javljaju se nakon zacjeljivanja većih nekroza; pojedinačni su posljedica začepljenja jedne arterije, višestruki su rezultat multifokalne cistične encefalopatije. U hemisfere, a ponekad i u bazalne ganglije, prodiru brojne nepravilne, često međusobno povezane stanice, odvojene prorezima gliofibroznog tkiva. Neuroni nestaju. Komplikacija je rezultat ozbiljne difuzne hipoksije ili višestruke vaskularne okluzije.

Razvojne smetnje CNS-a

Malformacije čine 19% uzroka perinatalne smrtnosti, od čega je 50-70% odgovornih za nedostatke u razvoju središnjeg živčanog sustava, koji predstavljaju neposrednu opasnost za život.

Malformacija može imati morfološku manifestaciju samo u središnjem živčanom sustavu; ali često su istovremeno pogođeni i drugi sustavi (koža, kosti, mišići, parenhimski organi).

Razvoj središnjeg živčanog sustava možemo podijeliti u 5 razdoblja:

  • Leđno indukcijsko razdoblje (3-4 tjedna intrauterinog razvoja).
  • Razdoblje ventralne indukcije (5-6 tjedana intrauterinog razvoja).
  • Neuroblastično razdoblje - glioblastična proliferacija (2-6 mjeseci intrauterino razdoblje).
  • Razdoblje lokalne diferencijacije stanica (od 5. prenatalnog mjeseca, nastavljeno u postnatalnom razdoblju).
  • Razdoblje mijelinizacije (od 7. prenatalnog mjeseca do postnatalnog razdoblja).

Većina otkrivanja može se pouzdano dodijeliti odvojenim periodičnim skupinama.

Defekti tijekom leđne indukcije

Ova skupina perinatalnih lezija CNS-a u novorođenčadi uključuje sljedeće poremećaje:

  • Ukupno kranioschizus. Ovo je potpuni nedostatak u zatvaranju živčane cijevi. Neurokranija nema, kralježnični kanal je djelomično ili potpuno podijeljen. Nema mozga (anencefalija), prednji dio nameće se izravno na skraćena prsa. Oči su okrenute kranijalno (uranoskopija), dno lubanje prekriveno je vaskularnom membranom (područje neuroaskuloze) koja se periferno pruža u kožu.
  • Encefalokela. Neurokranijalni defekt povezan s prolapsom membrana i mozga. Makroskopski izgleda sferni oblik promjera nekoliko centimetara, prekriven kožom na površini. Zbog kvara, krute ljuske i dijela mozga savijaju se, savijanje samo tvrde ljuske je rjeđe.
  • Rachishisis. Ovo je kvar u zatvaranju kičmenog kanala. Poremećaj je često povezan s kranioshizom. Rascjep kralježnice može biti potpun ili ograničen.
  • Malformacija malog mozga. Ova je bolest uglavnom dio složenijih malformacija mozga. Ageneza je rijetka. Hipoplazija može zahvatiti cijeli mozak ili dio njega (mali mozak, polutke).

Defekti tijekom razdoblja ventralne indukcije

Ova skupina PPTSNS-a u novorođenčadi uključuje patologije poput holoproencefalije i manje izraženog dismorfizma lica.

Holoprosencefalija

To je defekt s karakterističnom kombinacijom abnormalnosti mozga i glave. Ovo je kromosomski defekt koji je češći u dijabetičarki. Vodeća primarna dijagnoza su abnormalnosti lica:

  • ciklopija - prisutnost samo jedne orbite i jedne očne jabučice, odsutnost nosne šupljine;
  • orbite smještene blizu jedna drugoj imaju etmocefaliju (hipotelorizam), u maloj nosnoj šupljini nema septuma;
  • premaksilarnu agenezu karakterizira hipotelorizam, ravan nos, umjerena pukotina gornje usne i gornje čeljusti.

Manje teški dismorfizam lica

To su miješane abnormalnosti kao što su hipotelorizam, hipertelorizam, vrlo ravan nos, jednostrani i obostrani rascjepi lica..

Defekti koji nastaju tijekom proliferacije neuroblastike

Skupina proliferativnih poremećaja uključuje nedostatke uzrokovane smanjenom, prekomjernom ili atipičnom proliferacijom zametnih slojeva mozga, nezrele bijele ili sive tvari. Ova skupina uključuje primarne promjene veličine mozga (makrocefalija i mikrocefalija), stanja karakterizirana pretjeranom proliferacijom određenih komponenata tkiva (neurokutani sindromi).

Mikrocefalija

Mozak je manji od normalnog (manje od 2 standardna odstupanja od norme), ali sve anatomske komponente stvorene su proporcionalno. Nema znakova prethodnih oštećenja (post-upalna stanja, hipoksija, malformacije). Procijenjeno vrijeme početka patologije je 2. do 4. intrauterini mjesec.

Simptomi ne pokazuju značajne promjene u motoričkim vještinama, inteligencija je obično smanjena. Povijest trudnoće imala je fenilketonuriju, uporabu antiepileptika, hiperavitaminozu A, virusnu infekciju, etilizam.

Mikrocefalija je također dio niza kromosomskih sindroma.

Makrocefalija

Ovo je heterogena skupina sa zajedničkom značajkom - velikim mozgom, u kojem su proporcionalno stvorene sve anatomske komponente. Klinički se bilježi pad inteligencije. U cerebralnom gigantizmu makrocefalija je povezana s općenito ubrzanim rastom tijekom djetinjstva (velike ruke, noge, čeljust, dolihocefalija, normalna ili malo smanjena inteligencija). U nekim je slučajevima etiologija potpuno nejasna..

Oštećenje mozga tijekom diferencijacije stanica i mijelinizacije

Od 5. prenatalnog mjeseca svi anatomski dijelovi mozga već su jasno oblikovani. Lezija se očituje neurodinamičkim poremećajima, regresivnim promjenama i naknadnim glijalnim ožiljcima. Uz to, svaka ozljeda mijenja proces mijelinizacije koji se razvija pretežno postnatalno. Metaboličke bolesti i upale također ometaju mijelinizaciju..

Perinatalna ozljeda CNS-a i intrakranijalno krvarenje

Porođaj je uvijek povezan s rizikom od ozljeda glave i kralježnice u novorođenčadi. Obično ozljede nastaju zbog neravnoteže između veličine glave i širine porođajnog kanala, abnormalnog položaja fetusa u maternici, upotrebe pinceta i drugih čimbenika. Postoji niz uobičajenih stanja ozljeda glave:

  • Tumor na rođenju. Nakupljanje seroznog hemoragičnog transudata između tetivne kacige i pokostnice. Simptomi uključuju oticanje kože i potkožnog tkiva, promjera oko 6 cm, koje se javljaju tamo gdje glava počiva na cerviksu. U patološkom položaju fetusa, tumor rođenja može biti u drugom položaju. Otekline nestaju u roku od 24 sata nakon isporuke.
  • Kefalohematoma. Ovo je subperiostalni hematom nad izbočinom ravnih lubanjskih kostiju. Veličina se kreće od 1 cm do veličine teniske loptice. Oticanje se ne širi dalje od ruba zahvaćene kosti.
  • Udubljenje lubanjske kosti. Ovo je udubljenje fleksibilne ravne kosti lubanje novorođenčeta, promjera 3-4 cm. U kosti obično postoji pukotina.
  • Prijelomi ravne kosti u obliku su proreza koji se pružaju radijalno i periferno od uzdignutog dijela kosti. Česta je kombinacija s cefalohematomom.
  • Osteodiastaza okcipitalne kosti. U novorođenčeta se okcipitalna kost sastoji od 4 dijela, povezana sinhondrozom. Uz pomak sinhondroze može doći do puknuća sinusa dure mater i oštećenja moždanog stabla..
  • Deformacija glave. Približno sferični oblik zrele glave fetusa širi se donekle cilindrično tijekom procesa porođaja. U uskom porođajnom kanalu deformacija je pretjerana, rubovi ravnih kostiju pomiču se jedan preko drugog, povećavajući rizik od ozljede mozga.

Subarahnoidno krvarenje

Subarahnoidno krvarenje u obliku malih žarišta promjera 1-10 mm udaljeni je znak hipoksične encefalopatije i sepse. Volumetrijski subarahnoidni hematomi dio su velikih ventrikularnih hematoma.

Krvarenje u moždane komore

Ovo je čest nalaz u prerano rođene novorođenčadi. U pravilu je ventrikularni sustav ispunjen zgrušanom krvlju, protok krvi nastavlja se kroz otvor u obliku dijamanta u subarahnoidni prostor. Najčešće je samo jedna bočna komora ispunjena krvlju. Izvor hematoma uglavnom predstavlja napuknuti subependimalni hematom taložen u staničnom periventrikularnom sloju klice.

U donošene novorođenčadi isključeni su ventrikularni hematomi.

Oštećenje kralježnične moždine i mozga

Ti su poremećaji uvijek dio ozljede kralježnice. Najčešća promjena oko leđne moždine je epiduralni hematom. Ako je glomazan, može oštetiti leđnu moždinu, postati izvor kratkog daha za novorođenče. Mehanička ozljeda leđne moždine događa se tijekom ozbiljne vuče u neprogresivnom radu i nakon klešta.

Liječenje

U većini slučajeva potrebne su kardiopulmonalne reanimacije neposredno nakon rođenja i druge potrebne radnje kako bi se spriječile ozbiljne posljedice perinatalne ozljede, osiguralo stabilno stanje i smanjila šteta koja je nastala. Nakon uspješnog oživljavanja i početnih restaurativnih radnji u dojenčadi rođene nakon 36. tjedna trudnoće, grijanje prestaje i dolazi do prijelaza na neke od kontroliranih metoda hlađenja..

Uz to, potrebno je stabilizirati respiratornu aktivnost provođenjem umjetne ventilacije. Kompenzacija krvnog tlaka, zatajenja srca, regulacija brzine otkucaja srca i povratak kapilara osigurava stabilizaciju kardiovaskularnog sustava. U skladu s laboratorijskim rezultatima, mjerenja glukoze u krvi, jonogram stabilizira unutarnju okolinu i propisani su odgovarajući lijekovi (jedan od lijekova koji se koristi je Cortexin).

Uklanjanjem tekućine, primjenom diuretika, postiže se dekongestivni učinak. S razvojem konvulzivne mišićne aktivnosti, pod nadzorom neurologa, propisana je antikonvulzivna terapija (Diazepam, Phenobarbital) i masaže. Cilj takvog liječenja je postići potpuni nestanak ili barem ublažiti napadaje..

Ovisno o stvarnoj zrelosti i ranjivosti moždanih struktura, zbog hipoksije ili ishemije, njihova oštećenja javljaju se u različitom stupnju. Uzbudljive aminokiseline, aktivacija NMDA receptora praćene refluksom kalcija u stanice također igraju ključnu ulogu. U nedostatku energetske aktivnosti živčane stanice, ovo stanje dovodi do njene smrti. NMDA receptor uobičajeni je neurotransmiter (N-metil-D-aspartar). Nosač NMDA ima zanimljivu značajku: odgovoran je za stvaranje memorijskih tragova u mozgu, posebno u memorijskom centru (hipokampus).

Do neke mjere, aktiviranje NMDA receptora može se blokirati upotrebom magnezija u obliku injekcija zbog njegovog neuroprotektivnog učinka.

Nije potrebno liječiti neonatalni PCNS primjenjujući sve gore navedene mjere. Pri određivanju prikladnog terapijskog pristupa treba uzeti u obzir opće stanje djeteta, vrijeme trudnoće u kojoj je rođeno i prisutnost drugih popratnih bolesti. Također morate pratiti težinu hipoksije, njegove manifestacije..

Postoje precizni kriteriji za provođenje kontrolirane hipotermije. Ova metoda namijenjena je isključivo dojenčadima u terminu. Provodi se samo u specijaliziranim odjelima za intenzivnu njegu i reanimaciju, koji su za ovu operaciju opremljeni ne samo tehnički, već i profesionalno osposobljenim osobljem..

Prognoza perinatalnog oštećenja CNS-a prilično je složena. Postoje određeni odnosi između tipičnih slučajeva i daljnjeg razvoja bolesti, što nesumnjivo utječe na neuromotorno stanje, mentalni, emocionalni i intelektualni razvoj djeteta. Stoga je potrebno posvetiti veliku pažnju pravilnom liječenju, nadopuniti ga rehabilitacijom i edukativnom psihološkom pomoći (dizartrija, oštećene kognitivne sposobnosti). Uz pravilnu terapiju mnoga djeca mogu živjeti normalnim životom. Ali bez liječenja, progresivna bolest rijetko dovodi do smrti..

Hipoksično-ishemijska encefalopatija

RCHD (Republikanski centar za razvoj zdravstvene zaštite Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli MH RK - 2014

opće informacije

Kratki opis

Mehanizam oštećenja je hipoksične / ishemijske naravi, kako zbog nedovoljne opskrbe kisikom u moždanom tkivu sa smanjenim sadržajem u arterijskoj krvi (hipoksemija), tako i zbog smanjenja cerebralnog krvotoka (ishemija). Konačna težina neuroloških oštećenja prvenstveno ovisi o trajanju djelovanja primarnog čimbenika koji je uzrokovao hipoksiju..

- Stručni medicinski priručnici. Standardi liječenja

- Komunikacija s pacijentima: pitanja, pregledi, zakazivanje sastanka

Preuzmite aplikaciju za ANDROID / za iOS

- Profesionalni medicinski vodiči

- Komunikacija s pacijentima: pitanja, pregledi, zakazivanje sastanka

Preuzmite aplikaciju za ANDROID / za iOS

Klasifikacija

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI DIJAGNOSTIKE I LIJEČENJA

- carski rez (posebno hitan).

- Nestabilnost srčanog ritma i krvnog tlaka te smrt od kardiorespiratornih poremećaja tipični su za razdoblje reperfuzijskih ozljeda..

Diferencijalna dijagnoza

Liječenje

• Zaustavite intravenske tekućine ako dijete prima više od dvije trećine dnevne količine tekućine na usta i ako ne povraća ili ne nadima se.

• Upotrijebite pulsni oksimetar kako biste bili sigurni da beba prima ispravnu koncentraciju kisika. Ako nije dostupan pulsni oksimetar, nadgledajte znakove oksigenacije, procjenjujući dijete na respiratorni distres ili središnju cijanozu (plavetnilo jezika i usana).

• U slučajevima vatrostalne hipotenzije gdje konvencionalna terapija nije uspjela, treba koristiti hidrokortizon (1 mg / kg svakih 8 sati).

• učestalost mjerenja treba povećati ako klinički znakovi hipoglikemije ne nestanu.

• fenitoin se daje u dozi od 20 mg / kg tjelesne težine samo intravenozno nakon razrjeđivanja izračunate doze lijeka u 15 ml fiziološke otopine natrij bikarbonata brzinom od 0,5 ml / min tijekom 30 minuta..

• nakon 72 sata (tri dana), počnite polako zagrijavati dijete (0,5 ° C na sat).

Posljedice hipoksične ishemijske encefalopatije u novorođenčadi

Hipoksična ishemijska encefalopatija: uzroci, faze, liječenje, posljedice

Nedostatak kisika u ljudskom tijelu ponekad za nekoliko sekundi nanese nepopravljivu štetu. Hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE) ponekad zvuči kao užasna rečenica i za dijete i za odraslu osobu. Pogledajmo o kakvoj se bolesti radi, njenim simptomima i koliko je opasno hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga u bilo kojoj dobi.

Značajke patologije

Nedostatak kisika neizbježno utječe na funkcioniranje tijela. Hipoksično-ishemijska encefalopatija u novorođenčadi javlja se često: i kod donošene i nedonoščadi.

10% novorođenčadi koja su je podvrgnuta naknadno je dijagnosticirana cerebralnom paralizom.

Zbog toga bi buduća majka trebala češće posjećivati ​​svježi zrak i strogo se pridržavati preporuka liječnika kako bi rizik od hipoksije svela na najmanju moguću mjeru..

U odraslih su ozljede ili postojeće ozbiljne bolesti čest uzrok patologije. Ako se tijekom napada gušenja pomoć ne pruži na vrijeme, tada postoji ozbiljna opasnost od smrti ili invalidnosti. Važnu ulogu igra težina patologije, što je ona veća, to je manja šansa da se osoba vrati u puni život..

Kada se u najvažnijem dijelu središnjeg živčanog sustava dogodi izgladnjivanje kisikom, to dovodi do nedostatka ove tvari u moždanim stanicama, što usporava protok krvi i sve metaboličke procese. S takvim nedostatkom prehrane, moždani neuroni u nekim dijelovima organa počinju odumirati, što dovodi do neuroloških poremećaja..

Ubrzava proces cerebralnog edema, koji se također javlja zbog neuspjeha u cirkulaciji krvi. Pritisak se povećava i stanice počinju brže umirati. Što proces brže ide, to je veća vjerojatnost da će šteta biti nepovratna..

Uzroci nastanka

Hipoksična encefalopatija u odraslih i djece javlja se iz različitih razloga. Važno ih je poznavati kako bi se poduzele sve mjere da se to spriječi..

U odraslih

Hipoksična ishemijska encefalopatija javlja se u pozadini nedostatka kisika, što dovodi do sljedećih razloga:

  • stanje gušenja;
  • davljenje;
  • zatajenje dišnog sustava bilo koje vrste podrijetla;
  • ovisnost o drogama, predoziranje;
  • patologije cirkulacijskog sustava, što dovodi do njegove zapreke ili puknuća;
  • cijanid, ugljični monoksid - trovanje;
  • dugi boravak na zadimljenom mjestu;
  • ozljeda dušnika;
  • zastoj srca;
  • bolesti koje dovode do paralize mišićnog tkiva dišnog sustava.

Akutna hipoksična encefalopatija javlja se ako se kisik nije dovodio u tijelo nekoliko minuta. Ovo je težak tijek patologije, koji najčešće završava smrću. Zabilježeni su izolirani slučajevi kada su ljudi preživjeli, ali za njih je to završilo teškim oblikom ozbiljne mentalne bolesti.

U novorođenčadi

Razlog ovog stanja novorođenog djeteta može biti:

  • gušenje tijekom porođaja zbog slabih trudova;
  • prijevremeni porod ili patološki čimbenici kao što je prolaps pupkovine;
  • bolesti zaraznog podrijetla u majke;
  • niz fizičkih čimbenika od prljavog zraka do zračenja.

Upravo je asfiksija u novorođenčadi najčešći čimbenik koji dovodi do HIE. Liječnici identificiraju sljedeće čimbenike rizika za njegovu pojavu:

  • hipotenzija akutnog oblika kod porodilje;
  • nerazvijenost pluća, što dovodi do nedostatka kisika u krvi;
  • poteškoće u radu srca;
  • ozljeda fetusa uskom zdjelicom majke ili zbog problema s pupkovinom;
  • poteškoće u radu, traume, stres;
  • hipoksija;
  • rođenje krvarenja;
  • nemara medicinskog osoblja;
  • abrupcija posteljice;
  • promjena oblika lubanje fetusa zbog pritiska;
  • porođajna ozljeda, pucanje maternice;
  • niska previja placente.

Ozbiljnost i karakteristični simptomi

Hipoksično-ishemijska encefalopatija ima 3 stupnja ozbiljnosti, koje karakteriziraju vlastite manifestacije. Prema njima, liječnici često daju preliminarnu karakterizaciju oštećenja mozga i približnu prognozu..

Blaga diploma

S ovim stupnjem pacijent će imati:

  • zjenica je proširena, a kapci su širom otvoreni;
  • nedostatak koncentracije pozornosti;
  • poremećena koordinacija pokreta, lutajuće ponašanje;
  • otkrila ili pospanost ili hiperexcitabilnost;
  • visok stupanj razdražljivosti;
  • nedostatak apetita;
  • poremećena cerebralna cirkulacija.

Prosječni stupanj

Neurologija s njom bit će izraženija, jer je kršenje zasićenja mozga kisikom dulje:

  • beba spontano vrišti bez razloga;
  • zaštitni i potporni refleks je ili oslabljen ili ga uopće nema;
  • znakovi slabosti mišića;
  • obješeni gornji kapak;
  • povećani tlak cerebrospinalne tekućine;
  • metabolička acidoza krvi;
  • neuralgični napadi;
  • neuspjeh u procesu gutanja.

Teški stupanj

Poraz u takvim slučajevima je teži, što se očituje u:

  • konvulzije;
  • cijanoza kože;
  • gubitak svijesti;
  • hipertenzija;
  • nedostatak motoričkih sposobnosti;
  • žmiriti;
  • koma ili prekoma;
  • nedostatak reakcije učenika na svjetlost;
  • neuspjeh respiratornog procesa s ozbiljnom aritmijom;
  • tahikardija.

AED je vrsta hipoksično-ishemijske encefalopatije u male djece. Dijagnosticira se i odmah nakon rođenja i u prvoj godini života. PEP se razvija i u maternici, tijekom porođaja i u prvih 10 dana nakon rođenja.

Može biti od tri stupnja težine s karakterističnim simptomima i nastaviti u akutnom obliku - do mjesec dana, u ranom oporavku funkcija - do 4 mjeseca, s kasnim oporavkom - do 2 godine.

Dijagnostika

Perinatalni ishemijski sindrom na pozadini hipoksije mozga počinje se dijagnosticirati vizualnim pregledom djeteta. Tako je i sa odraslima. Unatoč svim napretcima medicine, jedinstveni test koji točno identificira HIE još nije izmišljen. Sve laboratorijske tehnike imaju za cilj utvrditi koliko je mozak oštećen i trenutno stanje cijelog organizma.

Kakva će biti istraživanja ovisi o simptomima i njihovom razvoju. Za dešifriranje analiza postoje posebni biomarkeri koji daju cjelovitu sliku stupnja umrlosti. Krv pacijenta potrebna je za istraživanje.

Neuroimaging se izvodi pomoću:

  • neurosonograf i / ili MRI, tomograf koji prikazuje unutarnje oštećenje mozga i promjene na njemu;
  • Doppler, koji bilježi rad cerebralnog krvotoka;
  • elektroneuromiograf za određivanje osjetljivosti vlakana na periferiji živčanog sustava.

Dodatni se mogu koristiti:

  • elektroencefalograf za otkrivanje zastoja u razvoju u ranoj fazi i postoji li epilepsija;
  • video nadzor za proučavanje motoričke aktivnosti beba.

Ako je potrebno, oftalmologa pregledava žrtva kako bi se utvrdilo stanje vidnih živaca i fundusa, kao i prisutnost genetskih bolesti na ovom području..

Liječenje i njega

Posebnu brigu treba osigurati za žrtve, a za djecu koja su prošla HIE temelji se na praćenju:

  • sobna temperatura - ne više od 25 stupnjeva;
  • njegov udoban položaj, pa je čvrsto povijanje zabranjeno;
  • tako da svjetlost bude meka i prigušena;
  • tišina;
  • hranjenje, koje bi trebalo biti u kontaktu koža na kožu i prema djetetovim potrebama;
  • disanje, u slučaju kvara u kojem je povezan poseban aparat.
  1. Kirurški, za obnavljanje i poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu. Najčešće se u te svrhe koristi endovaskularna tehnika koja ne krši cjelovitost tkiva..
  2. Lijekovi, odabir lijekova ovisno o ozbiljnosti stupnja lezije i njenoj kliničkoj slici.
  3. Na antikonvulzive koji ublažavaju napadaje. Obično je to fenobarbital, čija se doza odabire pojedinačno. Intravenski put je najbrži. No, sam lijek kontraindiciran je kod preosjetljivosti, teškog hipoksičnog i hiperkaptičnog zatajenja dišnog sustava, problema s bubrezima i jetrom, tijekom trudnoće. Lorazepam se može koristiti, ima sličan učinak i popis kontraindikacija.
  4. Na kardiovaskularnim lijekovima, za povećanje sistemskog krvožilnog otpora i kontraktilne funkcije miokarda, što dovodi do povećanog srčanog volumena. Svi lijekovi iz ove skupine utječu na bubrege, a u slučaju predoziranja nuspojave je teško predvidjeti. Najčešće se koriste dopamin, dobutamin.

Daljnje promatranje

Otpuštaju se iz bolnice tek nakon što završe puni tečaj fizikalne terapije i sveobuhvatnu procjenu neuropsihičkog razvoja. Najčešće, nakon otpusta, pacijenti ne trebaju posebnu njegu, ali redoviti pregledi u klinici su obvezni, posebno za djecu.

Ako je bolest bila teška, tada će se dijete nadzirati u posebnom centru, gdje će mu pomagati liječnik za neuropsihički razvoj.

Liječenje napadaja ovisi o simptomima središnjeg živčanog sustava i rezultatima ispitivanja. Propisani su samo uz malo odstupanje od norme ili čak unutar njezinih granica. Fenobarbital se uklanja postupno, ali obično se pije nakon otpuštanja najmanje 3 mjeseca.

Prognoza i posljedice

U odraslih, prognoza ovisi o stupnju oštećenja mozga od patologije. Najčešće posljedice perinatalnog HIE su:

  • usporeni razvoj djeteta;
  • disfunkcija mozga u smislu pažnje, usredotočenosti na učenje;
  • nestabilan rad unutarnjih sustava tijela;
  • epileptični napadaji;
  • hidrocefalus;
  • vegetativna distonija.

Ne treba misliti da je ovo rečenica, čak se i poremećaj u središnjem živčanom sustavu korigira, osiguravajući normalan život pacijenata. Trećina ljudi s ovim poremećajem potpuno je izliječena..

Prevencija

Ako govorimo o odraslima, tada bi sve preventivne mjere trebale biti usmjerene na potpuno odbacivanje loših navika. Istodobno, morate se redovito baviti sportom, izbjegavajući prekomjerna opterećenja, pravilno se hraniti, podvrgavati se redovitim liječničkim pregledima kako biste u ranoj fazi identificirali opasne patologije za njihovo uspješno olakšanje.

Nitko nije imun na ozljede, ali ako se ponašate pažljivije, one se mogu svesti na minimum.

Smanjiti rizik od HIE u novorođenčeta može samo njegova majka tijekom trudnoće. Za ovo vam je potrebno:

  • strogo pratiti svakodnevnu rutinu i osobnu higijenu;
  • odreknite se nikotina i alkohola, čak i pri najmanjim dozama;
  • na vrijeme podvrgnite se liječničkim pregledima i dijagnostici, posebno kod neurologa;
  • povjeriti porod samo kvalificiranom osoblju.

Hipoksično-ishemijska encefalopatija je opasna bolest, ali se može spriječiti, pa čak i izliječiti, ali samo ako je pomoć pružena na vrijeme i ako se ne krše daljnje medicinske preporuke.

Encefalopatija u novorođenčadi

Nije upalna bolest mozga, povezana je s oštećenom opskrbom krvlju, smanjenjem i uništavanjem moždanih stanica.

To može biti stečena bolest, kao posljedica porođajne traume, hipoksije, koja dovodi do ozbiljnih poremećaja mozga, ali najčešće urođene patologije.

Ova bolest dijagnosticira se u oko 50% novorođenčadi. Teži oblici PCNS-a javljaju se u samo 10% novorođenčadi.

Prerano rođena djeca su ranjivija. Kongenitalna je encefalopatija u novorođenčadi, komplicirana tijekom porođaja (porođajna ozljeda, abrupcija posteljice, abnormalan položaj fetusa, velika glava u djeteta, uska zdjelica u žene). Može se posumnjati u prvom odmah nakon rođenja djeteta.

Rođenjem, unutarnji organi, uključujući središnji živčani sustav, nisu u potpunosti razvijeni; potrebno je vremensko razdoblje za razvoj svih sustava. Postoji nekoliko oblika encefalopatije.

Perinatalna encefalopatija u novorođenčadi.

Smatra se od 28. tjedna trudnoće do 8 dana djetetova života. Može se dogoditi ako (uzroci encefalopatije):

  • Djetetova mama je premlada ili prestara.
  • Abortus.
  • Pobačaji.
  • Liječenje neplodnosti.
  • Mamin dijabetes.
  • Mamine srčane mane.
  • Mamina gripa.
  • Pušenje, alkohol.
  • Toksikoza.
  • Opasnost od pobačaja.
  • Rad u opasnoj proizvodnji.
  • Uzimanje lijekova.
  • Brzi (manje od 6 sati, spori više od jednog dana) trudovi.
  • Carski rez.
  • Prerana abrupcija posteljice.
  • Isprepletenost pupkovine, prolaps pupkovine.
  • Višeplodno rođenje.

Razdoblja perinatalne encefalopatije u novorođenčadi.

  • Akutno razdoblje 7-10 dana do mjesec dana.
  • Rano razdoblje oporavka do 4 - 6 mjeseci.
  • Kasno razdoblje oporavka do 1 - 2 godine.

U akutnom razdoblju postoje: letargija, mišićna hipotenzija, smanjeni refleksi (tromo sisa) ili obrnuto, hiperekscitabilnost živčanog sustava (površinski san, drhtanje brade i udova), zabacivanje glave unatrag.

Rano razdoblje perinatalne encefalopatije u novorođenčadi, kada se opći cerebralni simptomi smanjuju i pojavljuju se žarišne lezije mozga. Očituje se hipotonija mišića ili hipertoničnost.

Moguće pareze i paralize, hiperkineza (povećanje glave, širenje venske mreže na čelu, sljepoočnice, povećanje i ispupčenje fontanele.

Mramornost i bljedilo kože, hladne ruke i stopala, promjene u gastrointestinalnom traktu (zatvor, proljev, pojačano stvaranje plinova), poremećaji u ritmu srca i disanja.

Kasno razdoblje perinatalne encefalopatije u novorođenčadi, tonus mišića i druge funkcije postupno se normaliziraju. Dinamičan je razvoj središnjeg živčanog sustava i psihe djeteta. Formira se predgovor i razvoj govora.

U ovoj dobi već je moguće primijetiti zaostajanje djeteta, one reflekse i vještine koje bi trebale biti ili nisu ili su vrlo slabe, motoričke sposobnosti naglo kasne, poremećaji govora, mentalna zaostalost.

Može postojati trajni spastični sindrom ili, obratno, mišićna hipotenzija.

Hipoksično - ishemijsko oštećenje živčanog sustava.

Jedan od oblika encefalopatije uzrokovane fetalnom hipoksijom (gladovanje moždanih stanica kisikom). U kroničnoj intrauterinoj hipoksiji pate, kapilare mozga polako rastu i postaju perceptivnije.

Kod porođaja to dovodi do gušenja (teški poremećaji dišnog sustava i cirkulacije). Stoga je asfiksija novorođenčeta pri rođenju posljedica fetalne hipoksije.

Postoji nekoliko stupnjeva hipoksično-ishemijskog oblika encefalopatije u dojenčadi:

  1. Depresija i uznemirenost središnjeg živčanog sustava koja traje do 7 dana nakon rođenja.
  2. Nakon 7 dana dodaju se konvulzije, povećani intrakranijalni tlak, poremećaji u ritmu srca i disanja.
  3. Teško konvulzivno stanje, visok intrakranijalni tlak.

Mješovita bolest lezije.

Intrakranijalna krvarenja (netraumatična) dodaju se hipoksičnim - ishemijskim lezijama središnjeg živčanog sustava, težina ovisi o tome gdje je došlo do krvarenja.

Traumatična lezija središnjeg živčanog sustava.

Oštećenje kralježnične moždine tijekom porođaja, to se može dogoditi ako je plod velik ili pogrešno postavljen. Uz olakšavanje uklanjanja glave i ramena, marljivim okretanjem glave kad se uklanja, protežući se iznad glave, opstetričar vrši ove manipulacije kako bi smanjio djetetovu hipoksiju.

Sve ovisi o iskustvu medicinara. Također, oštećenje može biti tijekom carskog reza s "kozmetičkim rezom", nedovoljno za uklanjanje djetetove glave. Umjetna ventilacija pluća u prva 2 dana može dovesti do oštećenja, posebno u nedonoščadi i male težine.

Metabolički poremećaji.

Alkoholni sindrom, nikotin, narkotik, kršenja nastaju kao rezultat prestanka uzimanja alkohola, nikotina, droga.

Intrauterina infekcija.

Ovisi o vrsti i težini bolesti. Takva se djeca često rađaju u stanju gušenja, male težine, povećane jetre, malformacija i može postojati grčeviti sindrom.

U rodilištu neonatolozi pregledavaju novorođenčad i utvrđuju perinatalne lezije središnjeg živčanog sustava i propisuju liječenje. Ali ovaj se tretman mora nastaviti kod kuće..

Što bi trebalo upozoriti majku: česta tjeskoba djeteta, regurgitacija, drhtanje brade, ruku i nogu, smrzavanje djeteta u jednom položaju, neobičan pokret očima, brzi rast glave više od 1 cm tjedno, povećanje rubova fontanele, njezino ispupčenje.

Ako vaša beba nešto ima, trebate konzultacije s neurologom, što prije to bolje, i započnite s liječenjem kako biste djetetu u potpunosti vratili zdravlje.

Liječenje encefalopatije u dojenčadi.

Liječenje je obično složeno, započinje nakon cjelovitog pregleda djeteta, za to morate proći testove:

  • Kompletna krvna slika
  • Kemija krvi
  • Kompletna analiza urina
  • NSG (neurosonografija)
  • EEG (encefaloelektrografija)
  • MRI (magnetska rezonancija)
  • Cerebrospinalna tekućina
  • Neurolog
  • Okulist

Pravilnim liječenjem i pravodobnom dijagnozom, encefalopatija dojenčadi dobro se liječi, liječenje se provodi kod kuće i u bolnici, sve ovisi o težini bolesti, ali liječenje se provodi dugo i u tečajevima.

Propisani lijekovi za obnavljanje moždane strukture, poboljšanje opskrbe mozga krvlju, vitamini B skupine (Magne B6, Magnelis), sedativi, lijekovi za liječenje simptoma: protiv napadaja, antikonvulzivi (Konvuleks, Finlepsin, Depakin), lijekovi za ublažavanje hipertoničnosti mišića i lijekovi za poremećaje kretanja.

Ostali lijekovi mogu se propisati i intramuskularno i intravenozno. Elektroforeza se dobro koristi za liječenje encefalopatije (ako nije bilo napadaja), neurolozi vole propisivati ​​fizikalnu terapiju, masažu, biljni lijek.

Jedno od važnih načela liječenja je: dnevni režim s izmjeničnim spavanjem i budnošću, obvezne šetnje na svježem zraku, pravilna uravnotežena prehrana. Podložno svim načelima liječenja, redovitim posjetima neurologu, pedijatru, fizioterapeutu, većina djece ima šanse za potpuni oporavak, bez posljedica u odrasloj dobi.

S dijagnozom encefalopatije, djeca se stavljaju u dispanzer, na daljnje promatranje najmanje dva puta godišnje.

Posljedice encefalopatije u novorođenčeta.

S velikim oštećenjem moždanih stanica, lošim, nepravovremenim liječenjem, nastaju komplikacije:

  • Neuroze.
  • Epilepsija.
  • Cerebralna paraliza.
  • Demencija.
  • Moguća depresija.
  • Strabizam.
  • Migrena.
  • Hidrocefalus.
  • Šizofrenija odraslih.
  • Nesvjestica.
  • Vrtoglavica.
  • Poremećaji motorike.

Stoga je vrlo važno započeti liječenje encefalopatije što je prije moguće i slijediti sve preporuke stručnjaka..

Prevencija encefalopatije.

Tijekom trudnoće majka bi trebala nadgledati svoje zdravlje, hraniti se adekvatno, ne imati loše navike ili ih izbjegavati, redovito pohađati prenatalnu kliniku, uzimati vitamine.

Kako dijete ne bi dobilo ozljedu rođenja, trebate slušati preporuke opstetričara i slijediti ih.

Posthipoksična encefalopatija u novorođenčadi

Posthipoksična encefalopatija je ozbiljna, neupalna lezija moždanih ovojnica koja se dijagnosticira u novorođenčadi. Patologija se razvija zbog fetalne hipoksije.

Uzroci patologije

Posthipoksična encefalopatija nije rijetka. Fetalna hipoksija uzrokuje gladovanje mozga kisikom, što rezultira smrću brojnih neurona. Tijekom razdoblja rađanja djeteta, hipoksiju mogu izazvati sljedeći čimbenici:

  • zatajenje srca kod žene;
  • dijabetes melitus tipa 1 ili 2 kod majke;
  • toksični učinci alkohola, nikotina, droga;
  • nespojivost Rh faktora majke i fetusa;
  • višeplodna trudnoća.

Hipoksiju bebe često toleriraju nakon termina. Drugi čimbenik koji izaziva gladovanje fetusa kisikom je prijetnja kolapsom ili prijevremenim porođajem..

Bolest se može razviti izravno tijekom porođaja iz sljedećih razloga:

  • ozbiljan gubitak krvi;
  • pogrešna pozicija;
  • zapletenost;
  • poticanje radne aktivnosti;
  • prijevremena punkcija mjehura.

Dakle, razlozi za razvoj patologije u djece mogu biti i zbog intrauterinog razvoja i zbog kompliciranih porođaja ili rođenih trauma..

Kod hipoksično-ishemijske encefalopatije u novorođenčadi (HIE) primarno se dijagnosticira asfiksija - stanje gušenja u kojem beba ne može udahnuti.

Stečena encefalopatija očituje se u prvom tjednu djetetova života. Može biti izazvan urođenom srčanom greškom ili zatajenjem dišnog sustava.

Značajke i simptomi razvoja

Mozak je najvažniji dio ljudskog središnjeg živčanog sustava. Glad od kisika dovodi do nedostatka kisika u moždanim tkivima, uslijed čega je poremećen normalan protok krvi i usporeni metabolički procesi. Nedostatak prehrane dovodi do smrti neurona u nekim dijelovima mozga, što je opterećeno razvojem niza neuroloških poremećaja.

Kršenje cirkulacije krvi u tkivima mozga novorođenčeta dovodi do brzog povećanja edema. Oticanje tkiva izaziva porast pritiska, uslijed čega dolazi do smrti neurona.

Iskusni liječnik prepozna simptome hipoksične encefalopatije u prvim minutama nakon rođenja djeteta. Sljedeći simptomi ukazuju na disfunkciju živčanog sustava:

  • slab ili kasni prvi plač novorođenčeta;
  • smanjeni refleksi;
  • neraspoloženje, stalni plač;
  • plavkast ton kože.

Dijagnoza hipoksične encefalopatije, u pravilu, provodi se u prvim satima nakon rođenja.

Oblici patologije

Ovisno o stupnju oštećenja živčanog sustava, postoje tri stupnja težine bolesti u dojenčadi:

  • lako;
  • srednji;
  • teška encefalopatija.

Lagani oblik bolesti karakteriziraju poremećaj spavanja, problemi sa zaspanjem i buđenjem, blagi nemir i trzanje brade. Dijete ima povećanu refleksnu aktivnost.

Klinac je nemiran, često vapi bez razloga i ne spava dobro. Ovaj oblik karakterizira nerazuman porast motoričke aktivnosti, uz istodobno smanjenje refleksa gutanja i sisanja.

Bolest se uspješno liječi u prvih nekoliko tjedana nakon rođenja i ne ostavlja negativne posljedice u budućnosti..

S hipoksičnom encefalopatijom umjerene težine, opažaju se sljedeći simptomi:

  • slabost prirodnih kongenitalnih refleksa;
  • neurološki poremećaji lokalne prirode;
  • slabljenje tjelesnih mišića;
  • anksioznost, često vrištanje bez ikakvog razloga.

Neurološke poremećaje s umjerenom ozbiljnošću bolesti karakteriziraju strabizam, ptoza, slabljenje kapka.

Teški oblik hipoksične encefalopatije u novorođenčadi popraćen je sljedećim simptomima:

  • česti konvulzivni uvjeti paroksizmalne prirode;
  • potpuno odsustvo refleksa karakterističnih za novorođenčad;
  • kritično nizak krvni tlak;
  • slab puls;
  • potpuni nedostatak mišićnog tonusa.

Teški oblik patologije može biti popraćen poremećajem rada različitih unutarnjih organa.

Liječenje patologije

Liječenje se propisuje ovisno o stupnju patologije. Uzrok blagog stupnja encefalopatije je kršenje moždane cirkulacije, stoga svi simptomi sigurno nestaju normalizacijom cirkulacije krvi. Uzrok bolesti umjerene težine je edem tkiva i posljedično povećanje intrakranijalnog tlaka.

Liječenje umjerene do teške bolesti temelji se na uzimanju sljedećih lijekova:

  • antikonvulzivi;
  • lijekovi za poticanje kardiovaskularnog sustava;
  • dekongestivi.

Liječenje lijekovima uključuje veliki popis lijekova i odabire se pojedinačno za svaki slučaj bolesti u novorođenčadi.

Beba se odmah nakon rođenja stavlja u inkubator. Bebe s takvom patologijom kontraindicirane su u tijesnom povijanju, glasnim zvukovima i jakom svjetlu. Jare se mora držati na temperaturi ne nižoj od 250 ° C. U većini slučajeva za novorođenčad je instaliran ventilacijski sustav..

Dijete se dugo drži u bolnici. Zdravstveno stanje djeteta zahtijeva pažljivo praćenje barem prva dva tjedna života. U budućnosti odluku o produženju liječenja u bolnici donosi liječnik, ovisno o ozbiljnosti oštećenja mozga pacijenta..

Cilj stacionarnog liječenja je:

  • oksigenacija tkiva;
  • normalizacija respiratorne funkcije;
  • uklanjanje oticanja moždanog tkiva;
  • normalizacija intrakranijalnog tlaka.

U budućnosti, nakon uklanjanja akutnih simptoma, djetetu se prikazuje tijek fizioterapijskih postupaka za normalizaciju svih metaboličkih procesa u mozgu.

Nakon otpusta iz bolnice, liječenje se nastavlja kod kuće uz obavezni pregled liječnika svaka tri do četiri dana. Budući da su napadi česti u encefalopatiji, antikonvulzivni lijekovi mogu trajati do šest mjeseci, ovisno o težini simptoma..

Kućno liječenje uvelike ovisi o razvoju vašeg djeteta. Ako nema kašnjenja u razvoju, a napadaji se ne ponove, dijete treba redoviti pregled neurologa, bez dodatnog liječenja kod kuće.

Uz velika oštećenja središnjeg živčanog sustava, liječenje se nastavlja dugo i prilagođava se, ovisno o stanju pacijenta.

Moguće posljedice i prognoza

Prognoza je najpovoljnija za blagu bolest. U ovom slučaju, terapija uključuje oksigenaciju krvi i poticanje normalne moždane cirkulacije. Alarmantni simptomi u pravilu uspješno prolaze u prvom tjednu djetetova života. Ne postoje negativne posljedice i neurološki poremećaji..

U svim ostalim slučajevima postoji rizik od razvoja sljedećih posljedica:

  • oslabljen razvoj djeteta;
  • oslabljena funkcija mozga;
  • kršenje rada nekih unutarnjih organa;
  • lokalni neurološki poremećaji;
  • hidrocefalus;
  • autonomna disfunkcija;
  • epilepsija.

Disfunkcija mozga u budućnosti može se očitovati kao nemogućnost dugotrajne koncentracije i slabljenje pamćenja. Velika je vjerojatnost da će takvo dijete loše učiti zbog nemira.

Poremećaji u razvoju mogu se manifestirati kao govorni poremećaji i zastoj u rastu. U ovom slučaju, beba je prikazana liječenje u posebnim medicinskim ustanovama..

Poremećaj rada nekih unutarnjih organa zahtijeva pažljivo praćenje simptoma i pravovremeno liječenje s pogoršanjima. Možete se riješiti ovog problema samo ako pravodobno obratite pažnju na alarmantne simptome..

Hidrocefalus zbog encefalopatije zahtijeva pravodobno liječenje, uključujući operativni zahvat. Ova bolest također može uzrokovati brojne neurološke poremećaje..

Teška encefalopatija ima visok rizik od daljnjeg razvoja epilepsije..

To je zbog neispravnosti nekih dijelova mozga i smrti neurona, uslijed čega pacijenti doživljavaju povećanje podražljivosti određenih dijelova mozga i, kao rezultat, napadaje.

Međutim, pravovremeno liječenje stečene epilepsije često se može uspješno riješiti napadaja..

Kako se izbjeći razboljeti

Ozbiljan pristup planiranju trudnoće i temeljit pregled majke tijekom rađanja djeteta jamstvo su uspješnog tijeka trudnoće i odsutnosti komplikacija kod novorođene bebe..

Žene s kroničnim zdravstvenim stanjima poput epilepsije ili dijabetesa trebale bi proći sveobuhvatan pregled prije začeća djeteta..

Postigavši ​​naknadu za vlastitu bolest prije začeća, svaka žena ima velike šanse da rodi i rodi apsolutno zdravu bebu.

Budući da je uzrok patologije u dojenčadi hipoksija u prenatalnom razdoblju, dužnost svake žene je da se odrekne loših navika dok nosi dijete..

Temeljit pregled i vođenje trudnoće od strane kvalificiranog liječnika pomoći će izbjeći komplikacije tijekom porođaja..

Dijagnoza HIE: hipoksično-ishemijska encefalopatija

Posthipoksična encefalopatija je stanje koje karakterizira promjena strukture moždanog tkiva i poremećena funkcija mozga uslijed gladovanja kisikom. Napredak degenerativnih promjena u meduli korelira s usporenim mentalnim i tjelesnim razvojem djece.

Posljedice oštećenja tkiva CNS-a u perinatalnom razdoblju glavni su razlog razvoja neuroloških poremećaja u bolesnika u ranom djetinjstvu. Jedna od komplikacija je cerebralna paraliza (cerebralna paraliza).

Prevalencija PEP (perinatalne encefalopatije) hipoksične geneze je oko 5% slučajeva među ukupnim brojem novorođenčadi.

Karakteristike patologije

Perinatalna ishemijska encefalopatija organska je vrsta oštećenja mozga povezana s nedostatkom kisika u stanicama živčanog tkiva. Češće gladovanje kisikom pokreće nedovoljni cerebralni protok krvi. Posljedice patološkog procesa nisu ograničene na karakteristične simptome u prvim mjesecima života..

Kiseoničko gladovanje moždanog tkiva tijekom intrauterinog razvoja ili tijekom procesa rođenja utječe na funkcioniranje mozga u budućnosti. Djeca koja su prošla stanje hipoksije često imaju neurološke poremećaje i promjene u strukturi moždanog tkiva, što se otkriva tijekom neuroslika.

Česta posljedica je sindrom cerebralne hipertenzije (trajni porast vrijednosti intrakranijalnog tlaka). Ozbiljnost posljedica određuje se prirodom i stupnjem oštećenja mozga.

S manjim promjenama u strukturi moždane supstance, poremećaji se kod novorođenčadi u budućnosti mogu manifestirati kao nemir, nesposobnost koncentracije, hiperaktivnost.

S teškim ozljedama vjerojatnost razvoja cerebralne paralize velika je.

Hipoksična encefalopatija u odraslih razvija se u pozadini odgođenih epizoda gladovanja kisikom, koje su povezane s kratkotrajnim prestankom disanja ili srčane aktivnosti (terminalni uvjeti).

Apneja (kratkotrajni prestanak disanja) javlja se u pozadini bronhijalne astme ili hripavca.

Hipoksično stanje kod odraslih često se razvija s nedovoljnim cerebralnim protokom krvi izazvanim patologijama srca ili arterija koje hrane mozak.

Uobičajeni etiološki čimbenici koji uzrokuju hipoksična stanja kod odraslih: gušenje (gušenje) uslijed ulaska stranih tijela u respiratorni trakt, utapanje, paraliza mišića dišnog sustava uslijed trovanja otrovima ili opojnim tvarima. Alergijska reakcija, popraćena angioedemom i suženjem dišnih putova, može izazvati hipoksično stanje.

Simptomi

Simptomi HIE u novorođenčeta otkriveni su Apgar testom. Često se u plodnoj vodi nalaze tragovi mekonija (prvi izmet). Umjereni stupanj hipoksije može se kod bebe pojaviti beznačajno. Kasnije se promjene, uključujući neurološke deficite, otkrivaju tijekom pregleda kod neurologa ili rutinskog ultrazvučnog pregleda.

U nekim slučajevima dojenče zahtijeva hitnu intenzivnu njegu. Obično se opažaju klinički sindromi:

  • Ugnjetavanje. Letargija, apatija, nedostatak vježbe, hipotenzija mišića, slabljenje refleksa.
  • Komatozna. Kongenitalni refleksi ne javljaju se na bolove, svjetlost i druge podražaje, atoniju (nedostatak mišićnog tonusa), nedostatak motoričke aktivnosti.
  • Grčevit. Napadaji tonično-kloničkog ili toničkog tipa.

Znakovi hipoksično-ishemijske encefalopatije u novorođenčadi otkrivaju se tijekom instrumentalne dijagnostike i vizualnog pregleda. Tijek bolesti varira od pacijenta do pacijenta.

Obično patologiju prati revitalizacija refleksa, povećana živčana ekscitabilnost (spontana motorička aktivnost, revitalizacija refleksa koljena, podrhtavanje udova).

Paralelno se otkrivaju znakovi cerebralne hipertenzije:

  1. Oteklina, izbočena fontanela.
  2. Bacivši glavu unatrag.
  3. Nerazumni, česti plač.
  4. Smanjen apetit, odbijanje jesti.
  5. Poremećaj spavanja.
  6. Povećani promjer lubanje.
  7. Horizontalni nistagmus.
  8. Tip konvergentnog strabizma (vizualna os je odstupala prema nosu).
  9. Mišićna distonija (abnormalna kontrakcija mišića popraćena nevoljnim pokretima).

Pacijente karakteriziraju razdoblja zastoja disanja tijekom spavanja (epizode apneje), apatija, letargija.

Smanjena koncentracija hemoglobina, karakteristična za hipoksično-ishemijsko oštećenje mozga u novorođenčadi, pogoršava tijek cerebralne hipertenzije.

Dugotrajni trenutni patološki proces provocira razvoj edema tkiva. Klinička slika (prema neurosonografiji) uključuje:

  1. Lokalizacija periventrikularnog krvarenja (u području ventrikularnog sustava) (40% slučajeva).
  2. Proširenje klijetki (20% slučajeva).
  3. Ishemijska lezija subkortikalnih (bazalnih) jezgri (10% slučajeva).
  4. Promjene difuznog tipa u moždanom tkivu - ishemijsko oštećenje medule u predjelu ventrikularnog sustava, edem parenhima (strukture formirane od neurona).

Periventrikularno krvarenje u kombinaciji s ishemijskim lezijama subkortikalnih jezgri otkriva se s učestalošću od oko 16%. Periventrikularno krvarenje u kombinaciji s hidrocefalusom i ishemijom bazalnih jezgri dijagnosticira se s učestalošću od 14%. Takvi poremećaji ukazuju na funkcionalno zatajenje mozga i oslabljen cerebralni protok krvi..

Hipoksično stanje izazvano trovanjem lijekovima, neurotropnim otrovima i drugim otrovnim tvarima u djece i odraslih popraćeno je simptomima uzrokovanim specifičnim djelovanjem otrova i poremećenom živčanom regulacijom u pozadini oštećenja živčanih struktura.

Glavni znakovi: poremećaj svijesti, koji se odvija kao psihoza, kvarovi u radu autonomnog sustava, psihomotorna agitacija, konvulzivni sindrom. Primarno oštećenje svijesti brzo napreduje, pretvarajući se u nedostatne oblike (omamljenost, koma). Obično je ovo oslabljen ili odsutan zjenički odgovor na svjetlost.

Metode liječenja

Liječenje akutnog razdoblja hipoksije u novorođenčadi uključuje intenzivnu terapiju, koja uključuje hardversku ventilaciju pluća, upotrebu antioksidativnih lijekova, korektore metabolizma tkiva, antikonvulzive. Paralelno se provodi terapija lijekovima usmjerena na smanjenje propusnosti krvožilnog zida i uklanjanje učinka dehidracije.

Kirurško liječenje (periventrikularno ranžiranje) indicirano je za teški hidrocefalni sindrom u kombinaciji s periventrikularnim krvarenjem. Rehabilitacijski tretman dojenčadi provodi se metodom inducirane hipotermije. Postupak je terapeutski učinak na tjelesnu temperaturu novorođenčeta.

Glavni je cilj smanjiti rizik od ishemijskih procesa nakon odgođenog stanja gladovanja kisikom povezanog s epizodom zatajenja cirkulacije. Klinička ispitivanja potvrdila su smanjenje manifestacija neuroloških simptoma nakon inducirane hipotermije. Postupak postupka:

  1. Održavanje tjelesne temperature novorođene bebe na 33,5 ° C.
  2. Trajanje izlaganja - 72 sata.
  3. Početak postupka - 6 sati nakon rođenja.

Jedan od najnaprednijih tretmana za prevenciju AED-a je intravenska primjena matičnih stanica (mononuklearna frakcija) dobivenih iz krvi pupkovine. Terapija potiče obnavljanje stanica živčanog tkiva, stimulira imunološki sustav.

Liječenje odraslih pacijenata s dijagnozom toksično-hipoksične encefalopatije u pozadini trovanja otrovnim tvarima provodi se uzimajući u obzir vrstu kemijskog spoja koji je izazvao kršenje. Posebno mjesto zauzima hitna terapija detoksikacije, uključujući hemosorpciju, hemofiltraciju, plazmaferezu, hemodijalizu.

Prognoza i prevencija

Zbog ozbiljnih posljedica po zdravlje djeteta, od velike su važnosti prevencija hipoksično-ishemijskih procesa tijekom intrauterinog razvoja i prevencija asfiksije tijekom poroda. Prognoza za hipoksična stanja ovisi o ozbiljnosti oštećenja moždanih struktura i težini neuroloških poremećaja.

Dijagnoza HIE u dojenačkoj dobi korelira s patologijama poput cerebralne disfunkcije, cerebralne paralize i epilepsije. U odraslih osoba posthipoksična encefalopatija uzrokuje razvoj neuroloških deficita, oštećenje kognitivnih sposobnosti i demenciju.

Za Više Informacija O Migreni