Kronično oštećenje moždane cirkulacije

1. Opskrba mozga krvlju 2. Uzroci bolesti 3. Mehanizmi razvoja 4. Kliničke manifestacije 5. Dijagnostika 6. Liječenje

Cerebrovaskularna patologija zauzima vodeću poziciju među svim neurološkim bolestima. Ako identifikacija akutnih hemodinamskih poremećaja najčešće ne predstavlja poteškoće zbog živopisnih kliničkih manifestacija, kronična discirkulacija možda neće biti dijagnosticirana duže vrijeme. Takvi nespecifični simptomi poput ponavljajućih glavobolja, umora, ometanja pozornosti ponekad su navjestitelji postupnog porasta bolesti. Istodobno, kronične cerebrovaskularne nesreće (CVI) često dovode do invaliditeta i značajno smanjuju kvalitetu života pacijenta..

CNMC je postupno progresivna bolest mozga koja se temelji na njegovom difuznom discirkulacijskom procesu, što dovodi do ishemije živčanog tkiva. Iscrpljivanje cerebralnog krvotoka mijenja biokemijske reakcije u živčanim stanicama, remeti njihovu prehranu i nakon toga uzrokuje neuronsku smrt. Sa značajnim hemodinamskim promjenama pojavljuju se neurološki simptomi povezani s nedostatkom odgovarajuće opskrbe krvlju određenih dijelova mozga.

Pojam "kronična cerebrovaskularna insuficijencija" odsutan je u međunarodnoj klasifikaciji bolesti ICD 10. Kronična cerebralna ishemija (šifra I 67.9) i cerebrovaskularna bolest koja nije navedena (šifra I 67.9) smatraju se najbližima u pogledu kliničke slike i patogeneze bolesti. Osim toga, u ICD 10 možete pronaći slične koncepte - progresivna vaskularna leukoencefalopatija, cerebralna ateroskleroza i hipertenzivna encefalopatija..

Opskrba mozga krvlju

Karotidni sustav osigurava prednju i srednju cerebralnu arteriju koje se hrane:

frontalni, tjemeni i sljepoočni režanj;
striopallidne subkortikalne strukture;
unutarnja kapsula.

Područja opskrbe vertebrobazilarnim bazenom:

moždano deblo;
cerebelum;
zatiljni režanj;
djelomično tjemene i vremenske regije;
talamus.

Prevladavajuća discirkulacija u vertebrobasilarnom sustavu često je povezana s anatomskim značajkama kralješničkih arterija, koje se nalaze u kanalu cervikalnih kralješaka. Osteohondroza ovog odjeljka, ozljede vrata i pomicanje kralješaka deformiraju krvne žile i ometaju odgovarajuću opskrbu mozga krvlju.

Uzroci bolesti

Nedostatak cerebralne cirkulacije uglavnom se nalazi u starijih osoba. Međutim, u posljednje vrijeme postoji tužna tendencija „pomlađivanja“ bolesti. Štoviše, uzroci razvoja bolesti često ne ovise o dobi pacijenta. Glavni predisponirajući čimbenici uključuju:

nestabilnost krvnog tlaka (hipertenzija, hipotenzija);
ateroskleroza;
srčana patologija;
vaskulitis;
poremećaji reologije krvi;
dijabetes;
kronična opijenost;
hipodinamija;
pretilost;
stresne situacije.

Uzroci patologije mogu se skrivati i u genetskoj predispoziciji osobe za razvoj etioloških komponenata bolesti (nasljedni oblici hipertenzije, dijabetes melitus, hiperlipidemija).

Mehanizmi razvoja

Nedovoljan cerebralni protok krvi izaziva brojne morfo-funkcionalne poremećaje koji igraju glavnu ulogu u razvoju bolesti. Nedostatak odgovarajuće opskrbe stanica kisikom:

smanjuje aktivnost redoks procesa;
inhibira sintezu adenozin fosfata;
inhibira aerobni oblik glikolize;
aktivira anaerobni put za korištenje glukoze;
remeti aktivnost prijenosa iona kroz staničnu stijenku.

Ti procesi dovode do stvaranja malih točkastih žarišta ishemije, difuzno raspršenih u moždanom tkivu. Stupanj hipoksičnog oštećenja živčanog tkiva određuje uzroke patološkog procesa, ozbiljnost tih čimbenika, trajanje njihovog učinka i stanje samog organizma (acidobazna ravnoteža, razina plinova u krvi).

Kliničke manifestacije

Klinička slika bolesti ovisi o trajanju bolesti i vaskularnom bazenu, gdje se pretežno javlja discirkulacija. S obzirom na to da su ishemijska žarišta najčešće difuzno lokalizirana, simptomi bolesti mogu uključivati nekoliko komponenata.

Trenutno se koristi gradacija kronične cerebrovaskularne patologije na tri stupnja. Ova podjela odražava težinu glavnih manifestacija i težinu bolesti..

II stupanj kronične cerebrovaskularne patologije dijagnosticira se kada se otkrije žarišni kompleks simptoma bolesti. U ovoj fazi najčešće se formiraju:

cerebelarni sindrom. Očituje se statičkom i dinamičkom ataksijom, nestabilnošću u Rombergovom položaju, dismetrijom i oštećenim izvođenjem koordinacijskih testova.
piramidalni poremećaji. Otkriveno u prisutnosti pareza ekstremiteta s manifestacijom patoloških refleksa;
strio-palidalni poremećaji. Najčešće se vaskularnom parkinsonizmu dijagnosticira specifični tremor kao što je "brojanje novčića" ili "motanje tableta", povećani tonus mišića u ekstrapiramidalnoj varijanti i hipokinezije;
sindrom osjetljivih poremećaja. Javlja se kada su cerebralni vodiči oštećeni površinskom i dubokom osjetljivošću. Stvaraju se simptomi hipestezije, izopačenosti osjetljivosti, hiperpatije, smanjenog dvodimenzionalno-prostornog osjećaja.
kognitivna disfunkcija. Očituje se patologijom pamćenja, pažnje, razmišljanja. Za kroničnu cerebralnu ishemiju II stupnja bruto kognitivni pad nije tipičan.

III stupanj kronične cerebralne insuficijencije dijagnosticira se ozbiljna kognitivna patologija s razvojem demencije. Istodobno, pacijenti su obično dezorijentirani, a ne kritični. Ovo razdoblje karakteriziraju simptomi emocionalnih poremećaja u obliku apato-abuličkog sindroma i agresivnog ponašanja. Opsežne zone ishemije mogu djelovati kao epileptički fokus s razvojem periodičnih somatomotornih ili somatosenzornih paroksizama. Simptomi bolesti u ovoj fazi praktički nisu podložni kontroli lijekova. Njezino liječenje svodi se na socijalnu rehabilitaciju i prilagodbu pacijenta na okoliš..

Pacijenti s kroničnim cerebralnim hemodinamskim oštećenjem III stupnja zahtijevaju stalno praćenje od strane rodbine i liječnika.

Cerebralni protok krvi izravno je povezan s kvalitetom periferne cirkulacije. Sa smanjenjem perfuzije mozga moguća je klinička manifestacija simptomatskog kompleksa vaskularnih poremećaja na periferiji. Dakle, kronični oblici cerebralne discirkulacije mogu biti povezani s razvojem perifernog Raynaudova sindroma..

Postoji koncept "početnih manifestacija cerebrovaskularne insuficijencije". Takva dijagnoza vrijedi u prisutnosti subjektivnih tegoba tipičnih za cerebralnu discirkulaciju, u prisutnosti normalnog neurološkog statusa.

Dijagnostika

Za potvrdu dijagnoze potreban je niz dijagnostičkih postupaka. S jedne strane, to omogućuje razjašnjavanje prisutnosti glavnog morfološkog supstrata bolesti (ishemijska žarišta), kao i utvrđivanje predisponirajućih čimbenika i stupanj njihovih manifestacija. S druge strane, dodatne instrumentalne metode pregleda mogu isključiti drugu moždanu patologiju koja se može manifestirati sa sličnim neurološkim deficitom..

Standardi za dijagnozu kronične cerebrovaskularne insuficijencije uključuju:

neuroimaging;
angiografija;
ultrazvučno skeniranje žila glave i vrata;
svakodnevno praćenje pokazatelja perifernog krvnog tlaka;
elektrokardiogram;
Rentgenski pregled vratne kralježnice;
analiza lipidnog spektra krvi;
koagulogram;
glikemijski profil.

Liječenje

Kronični oblici poremećaja cerebralnog krvotoka, u pravilu, podliježu ambulantnom liječenju. Dekompenzirane vrste patologije s povećanom vjerojatnošću razvoja akutnih cerebrovaskularnih komplikacija hospitaliziraju se u bolnici.

Liječenje nedovoljne opskrbe mozga krvlju mora ispraviti čimbenike rizika za bolest i spriječiti njezino napredovanje. Da biste to učinili, potrebno je aktivirati kompenzacijske mehanizme usmjerene na obnavljanje protoka krvi. Glavni tretman usmjeren je na uzroke bolesti i obnavljanje cerebralne perfuzije.

Da bi se normalizirala pozadina razvoja kronične cerebralne insuficijencije, propisani su:

antihipertenzivni lijekovi;
hipolipidemijsko liječenje;
antitrombocitna sredstva.

Liječenje ovim lijekovima uključuje njihov stalni unos. Etiotropna terapija kronične cerebralne ishemije ne koristi se kao tijek liječenja.

Da biste stabilizirali stanje pacijenta, upotrijebite:

antioksidanti;
neurotrofici;
vaskularni zaštitnici za poboljšanje i središnjeg i perifernog protoka krvi;
nootropni lijekovi;
metabolički agensi.

Osnovni tretman dopunjen je simptomatskim sredstvima za izravnavanje pojedinih komponenata kliničkih manifestacija bolesti (analgetici, antikonvulzivi).

Složeni tretman I i II stupnja kronične cerebrovaskularne patologije, kao i početne manifestacije cerebralne discirkulacije, uključuju fizioterapiju, masažu, psihoterapiju, što omogućava zaustavljanje umjereno teških simptoma bolesti.

Kronična cerebralna ishemija ozbiljna je neurološka patologija koja ima nepovoljne posljedice bez pravodobnog liječenja. Prognoza izravno ovisi o trajanju bolesti, stupnju njenog napredovanja i adekvatnosti propisane terapije. Izbjegavanje razvoja akutnih cerebrovaskularnih poremećaja i vaskularne demencije omogućit će kompetentno liječenje i poštivanje osnovnih pravila prevencije (pravilna prehrana, umjerena tjelesna aktivnost, redoviti liječnički pregled).

Suvremena terapija kroničnih poremećaja cerebralne cirkulacije

Kronična cerebrovaskularna nesreća (CCI) sindrom je kroničnog progresivnog oštećenja mozga vaskularne etiologije, koji se razvija kao rezultat ponovljenih akutnih cerebrovaskularnih nezgoda (klinički očitih ili asimptomatskih) i / ili kronične hipoperfuzije mozga.

U Rusiji većina stručnjaka smatra KhNMK holističkim stanjem bez izoliranja pojedinih kliničkih sindroma. Ovo stajalište također tvori holistički pristup odabiru terapije. Za označavanje HNMC koriste se razne dijagnoze: "polako progresivna insuficijencija cerebralne cirkulacije", "discirkulatorna encefalopatija", "cerebrovaskularna insuficijencija", "kronična cerebralna disfunkcija vaskularne etiologije", "kronična cerebralna ishemija" itd..

U Europi i Sjevernoj Americi uobičajeno je određene simptome povezivati s čimbenicima rizika i isticati značajke štetnog učinka krvožilnog čimbenika na rad mozga. To je pojam "umjereno vaskularno kognitivno oštećenje - CI" (vaskularno blago kognitivno oštećenje), "postinzultna depresija", "CI u stenozi karotidnih arterija" (kognitivno oštećenje u bolesnika sa karotidnom stenozom) itd..

S kliničke točke gledišta, oba su pristupa točna. Generalizacija svjetskog iskustva i nacionalnih tradicija povećat će učinkovitost terapije. Svi bolesnici s oštećenjem mozga zbog djelovanja vaskularnih čimbenika rizika trebaju biti uključeni u skupinu HNMC..

Ovo je skupina bolesnika s heterogenim uzrocima CCI: bolesnici s arterijskom hipertenzijom (AH), atrijalnom fibrilacijom, kroničnim zatajenjem srca (CHF), stenozom brahiocefalnih arterija, pacijenti koji su imali ishemijski moždani udar (IS) ili prolazni ishemijski napad (TIA) ili krvarenje, pacijenti metabolički poremećaji i višestruki "tihi" moždani udar.

Suvremene ideje o patogenezi cerebrovaskularnih bolesti otkrivaju brojne značajke metabolizma živčanog tkiva u pozadini čimbenika rizika i u uvjetima promijenjene perfuzije. To određuje taktiku upravljanja bolesnikom i utječe na odabir terapije lijekovima..

Prvo, pokretački čimbenici CVC-a su povećani krvni tlak (BP), kardiogena ili arterijska embolija, hipoperfuzija povezana s oštećenjem malih (mikroangiopatija, hijalinoza) ili velikih (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, patološka tortuoznost) žila. Također, uzrok napredovanja cerebrovaskularne nesreće može biti naglo smanjenje krvnog tlaka, na primjer, uz agresivnu antihipertenzivnu terapiju.

Drugo, procesi oštećenja mozga imaju dva vektora razvoja. S jedne strane, oštećenje može nastati akutnim ili kroničnim oštećenjem cerebralne perfuzije, s druge strane, vaskularno oštećenje dovodi do aktiviranja degenerativnih procesa u mozgu. Degeneracija se temelji na procesima programirane stanične smrti - apoptoze, a takva apoptoza je patološka: oštećeni su ne samo neuroni koji pate od nedovoljne perfuzije, već i zdrave živčane stanice.

Degeneracija je često uzrok CN-a. Degenerativni procesi se ne razvijaju uvijek u vrijeme poremećaja cerebralne cirkulacije ili neposredno nakon njega. U nekim se slučajevima degeneracija može odgoditi i očituje se mjesec dana nakon izlaganja faktoru okidača. Razlog tih pojava ostaje nejasan..

Uključivanje cerebralne ishemije u aktivaciju degenerativnih procesa igra važnu ulogu u bolesnika s predispozicijom za takve uobičajene bolesti kao što su Alzheimerova bolest i Parkinsonova bolest. Vrlo često napredovanje krvožilnih poremećaja i oslabljena perfuzija mozga postaju čimbenik okidača za manifestaciju ovih bolesti..

Treće, oštećenje moždane cirkulacije popraćeno je makroskopskim promjenama u moždanom tkivu. Manifestacija takve lezije može biti klinički očit moždani udar ili TIA ili "tihi" moždani udar. Magnetska rezonancija (MRI) može otkriti promjene u mozgu kod takvih bolesnika, ali glavna metoda je klinička procjena postojećih poremećaja.

Tijekom MRI u bolesnika s CNI mogu se identificirati sljedeći sindromi, čije poznavanje omogućuje objektivizaciju nekih neuroloških poremećaja:

multifokalno oštećenje mozga - posljedice višestrukih lakunarnih infarkta u dubokim dijelovima mozga;
difuzna lezija bijele tvari mozga (leukoencefalopatija, leukoaraioza);
zamjenski hidrocefalus - širenje prostora Virchow-Robin, povećanje veličine ventrikula mozga, subarahnoidni prostor;
atrofija hipokampusa;
moždani udar u strateškim područjima;
višestruka mikrokrvarenja.

Četvrto, moderni podaci iz temeljnih istraživanja otkrivaju ranije nepoznate značajke patogeneze oštećenja mozga u CIU-u. Mozak ima visok potencijal za regeneraciju i kompenzaciju.

Čimbenici koji određuju vjerojatnost oštećenja mozga:

trajanje ishemije - kratkotrajna ishemija s ranim spontanim obnavljanjem krvotoka doprinosi razvoju TIA ili "tihog" moždanog udara, a ne samog moždanog udara;
aktivnost mehanizama kompenzacije - mnogi se neurološki poremećaji lako nadoknađuju zbog očuvanih funkcija;
aktivnost mehanizama moždane autoregulacije protoka krvi omogućuje brzo obnavljanje perfuzije otvaranjem kolateralnog krvotoka;
neuroprotektivni fenotip - mnoga patološka stanja mogu doprinijeti aktiviranju endogenih obrambenih mehanizama (na primjer, dijabetes melitus - dijabetes melitus je primjer metaboličkog preduvjetovanja), što može povećati otpornost moždanog tkiva na ishemiju.

Dakle, osobitosti metabolizma moždanog tkiva omogućuju nadoknađivanje mnogih, uključujući teške, poremećaje cerebralne perfuzije u bolesnika s dugom povijesti vaskularnih čimbenika rizika. CI i fokalni simptomi nisu uvijek u korelaciji s težinom morfološkog oštećenja mozga.

Višestruki čimbenici rizika ne rezultiraju nužno značajnim oštećenjem mozga. Mehanizmi endogene zaštite živčanog tkiva igraju veliku ulogu u nastanku oštećenja, od kojih su neka urođena, a neka stečena..

Kliničke manifestacije HNMK

Kao što je spomenuto, CNMC je sindrom oštećenja mozga u bolesnika s različitim kardiovaskularnim poremećajima, kombiniran zajedničkim značajkama krvotoka i degenerativnim procesima. To omogućuje razlikovanje tri skupine simptoma kod takvih bolesnika: CN sindrom; afektivni (emocionalni) poremećaji; žarišni neurološki poremećaji (posljedice prošlih klinički očitih ili "tihih" moždanih udara). Ovo razdvajanje je neophodno za upravljanje pacijentom..

Afektivni (emocionalni) poremećaji

Razvoj emocionalnih poremećaja povezan je sa smrću monoaminergičnih neurona u mozgu, u kojima serotonin, noradrenalin i dopamin djeluju kao glavni neurotransmiteri. Vjeruje se da njihov nedostatak ili neravnoteža u središnjem živčanom sustavu dovodi do pojave emocionalnih poremećaja.

Kliničke manifestacije afektivnih poremećaja povezanih s nedostatkom serotonina, dopamina i norepinefrina:

simptomi povezani s nedostatkom serotonina: anksioznost, napadi panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suha sluznica, probavne smetnje, bol;
simptomi povezani s nedostatkom dopamina: anhedonija, probavne smetnje, poremećena uglađenost i sadržaj razmišljanja;
simptomi povezani s nedostatkom noradrenalina: umor, oslabljena pažnja, poteškoće u koncentraciji, usporavanje misaonih procesa, zaostajanje u motoru, bol.

Liječnik može grupirati pritužbe pacijenta ovisno o pripadnosti skupini simptoma nedostatka monoamina i na temelju toga odabrati terapiju lijekovima. Dakle, mnogi lijekovi koji pripadaju skupini neuroprotektivnih sredstava utječu na monoaminske sustave i, u nekim situacijama, mogu utjecati na emocionalnu sferu. Međutim, malo je istraživanja na ovu temu..

Dakle, iza svih pritužbi kriju se emocionalni poremećaji i dijagnoze: sindrom smanjene aktivnosti u središnjem živčanom sustavu GABA neurona, serotoninskih neurona, dopaminskih neurona; sindrom povećane aktivnosti u središnjem živčanom sustavu i autonomnom živčanom sustavu: histaminski neuroni, glutamatni neuroni, noradrenalinski neuroni, tvar P.

Poraz monoaminergičnih neurona dovodi do stvaranja različitih skupina sindroma: depresije, anksioznosti, astenije, apatije, "snižavanja praga percepcije od intero- i eksteroreceptora" itd. "Snižavanja praga percepcije od intero- i eksteroreceptora" u kombinaciji sa somatskim bolestima i dobnim karakteristikama pacijenta pridonosi nastanku sljedećih sindroma i pritužbi: polimijalgijski sindrom, utrnulost udova, lupanje srca, nedostatak zraka, buka u glavi, "muhe pred očima", sindrom iritabilnog crijeva itd..

Afektivni poremećaji u bolesnika s cerebrovaskularnim poremećajima razlikuju se od onih kod bolesnika s normalnim cerebralnim protokom krvi:

težina depresije, u pravilu, ne doseže stupanj velike depresivne epizode prema DSM-IV kriterijima;
depresija se često kombinira s anksioznošću;
u ranim fazama bolesti, emocionalni poremećaji skrivaju se pod "maskom" hipohondrije i somatskih simptoma (poremećaji spavanja, poremećaji apetita, glavobolja itd.);
vodeći simptomi su anhedonija i psihomotorna zaostalost;
postoji velik broj kognitivnih tegoba (smanjena koncentracija pažnje, usporenost razmišljanja);
težina simptoma depresije kod CNI ovisi o stadiju bolesti i težini neuroloških poremećaja;
neuroimaging otkriva oštećenja prvenstveno na subkortikalnim dijelovima frontalnih režnjeva. Prisutnost i težina simptoma depresije ovise o ozbiljnosti žarišnih promjena u bijeloj tvari frontalnih režnjeva mozga i neuroslikajima znakova ishemijskog oštećenja bazalnih ganglija;
postoji paradoksalan odgovor na droge;
postoji visok odaziv na placebo;
karakteristična je velika učestalost neželjenih učinaka antidepresiva (preporučuje se uporaba njihovih malih doza i selektivnih lijekova s povoljnim profilom tolerancije);
postoji mimika pod somatskim bolestima.

Depresija zahtijeva obvezno liječenje, jer ne utječe samo na kvalitetu života bolesnika s CIU-om, već je i faktor rizika za moždani udar. Depresija može dovesti do smanjene kognitivne funkcije i otežati komunikaciju s pacijentom. Dugotrajna depresija uzrokuje degenerativne procese u obliku pogoršanja metabolizma i strukturnih promjena u mozgu.

U pozadini dugotrajne depresije i kognitivnog deficita može doći do kršenja sposobnosti svjesnosti vlastitih osjećaja i formuliranja pritužbi: koenestezija (osjećaj neodređene ukupne tjelesne nevolje) i aleksitimija (bolesnikova nesposobnost da formulira svoje pritužbe), što je nepovoljan prognostički znak.

Depresija u CNI usko je povezana s CN. Pacijenti su svjesni rastućih intelektualnih poremećaja i poremećaja kretanja. To značajno doprinosi stvaranju depresivnih poremećaja (pod uvjetom da nema izraženog smanjenja kritike u ranim fazama bolesti).

Poremećaji raspoloženja i CI mogu biti posljedica disfunkcija frontalnih regija mozga. Stoga su veze između dorsolateralne frontalne kore i striatalnog kompleksa obično uključene u stvaranje pozitivnog emocionalnog potkrepljenja u postizanju cilja aktivnosti. Kao rezultat fenomena diskonekcije kod kronične cerebralne ishemije, javlja se nedostatak pozitivnog pojačanja, što je preduvjet za razvoj depresije.

Emocionalno stanje bolesnika može se pogoršati i kao rezultat terapije somatotropnim lijekovima. Zabilježeni su slučajevi anksioznosti i depresije izazvane drogom. Neki somatotropni lijekovi pridonose razvoju anksioznosti i depresivnih poremećaja u bolesnika s CNI: antiholinergici, beta-blokatori, srčani glikozidi, bronhodilatatori (salbutamol, teofilin), nesteroidni protuupalni lijekovi itd..

Značajke kognitivnih oštećenja

Najčešći sindrom kod CNI je oštećenje kognitivnih (kognitivnih) funkcija. U skupini vaskularnih CN nalaze se:

umjereno KN;
vaskularna demencija;
mješoviti (vaskularno-degenerativni) tip - kombinacija KN Alzheimerovog tipa s cerebrovaskularnom bolešću.

Hitnost problema dijagnostike i liječenja CI-a nesumnjiva je, on dobiva posebnu važnost za liječnike koji se u svakodnevnoj kliničkoj praksi moraju susresti s heterogenom skupinom bolesnika s kardiovaskularnom patologijom i oštećenim kognitivnim funkcijama..

Dokazana je veća učestalost hospitalizacija, invaliditeta i smrtnosti u bolesnika s CI u usporedbi s bolesnicima bez ovih poremećaja. To je uglavnom posljedica smanjenja suradnje u ovoj skupini bolesnika i kršenja sposobnosti adekvatne procjene simptoma osnovne bolesti..

CI često prethodi razvoju drugih neuroloških poremećaja, poput poremećaja hoda, piramidalnih i ekstrapiramidnih poremećaja kretanja i cerebelarnih poremećaja. Vjeruje se da su vaskularni KI prediktor moždanog udara i vaskularne demencije. Stoga je rana dijagnostika, prevencija i učinkovita terapija CI važan aspekt upravljanja bolesnicima s CI.

Razne bolesti kardiovaskularnog sustava koje dovode do akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije ili kronične cerebralne ishemije uzroci su vaskularnog CI. Najvažniji od njih su hipertenzija, cerebralna ateroskleroza, bolesti srca, dijabetes melitus. Rijetkiji uzroci mogu uključivati vaskulitis, nasljednu patologiju (npr. CADASIL sindrom), senilnu amiloidnu angiopatiju.

Koncepti patogeneze CI u CIU neprestano se poboljšavaju, ali mišljenje ostaje desetljećima nepromijenjeno da se njihov razvoj temelji na dugom patološkom procesu koji dovodi do značajnog poremećaja opskrbe mozga krvlju..

Kliničke i patogenetske varijante vaskularnog CD-a, koje je opisao V.V. Zaharov i N.N. Yakhno, omogućuju vam da jasno razumijete mehanizam njihovog razvoja i odaberete smjer dijagnoze i liječenja neophodan u svakom kliničkom slučaju..

Postoje sljedeće mogućnosti za CN:

CI zbog jednog cerebralnog infarkta, koji se razvio kao rezultat lezija takozvanih strateških zona (talamus, striatum, hipokampus, predfrontalni frontalni korteks, zona parietotemporalno-okcipitalnog spoja). CN nastaju akutno, a zatim u potpunosti ili djelomično nazaduju, kao što se događa kod žarišnih neuroloških simptoma kod moždanog udara;
CI zbog ponovljenih cerebralnih infarkta velikih fokusa trombotske ili trombemboličke prirode. Izmjenjuje se postepeno intenziviranje poremećaja povezanih s ponovljenim cerebralnim infarktom i epizodama stabilnosti;
subkortikalni vaskularni CI zbog kronične nekontrolirane hipertenzije, kada povišeni krvni tlak dovodi do promjena na malokalibarskim posudama s oštećenjem prvenstveno dubokih struktura moždanih hemisfera i bazalnih ganglija uz stvaranje višestrukih lakunarnih infarkta i zona leukoaraioze u ovoj skupini bolesnika. Simptomi neprestano napreduju s epizodama njihovog pojačavanja;
CI zbog hemoragičnog moždanog udara. Otkriva se slika koja sliči onoj ponovljenih cerebralnih infarkta.

Klinička slika vaskularnog CI je heterogena. Međutim, njihova subkortikalna varijanta ima karakteristične kliničke manifestacije. Poraz dubokih dijelova mozga dovodi do disocijacije frontalnih režnjeva i subkortikalnih struktura i stvaranja sekundarne frontalne disfunkcije. To se prvenstveno očituje neurodinamičkim poremećajima (smanjenje brzine obrade informacija, pogoršanje prebacivanja pažnje, smanjenje radne memorije), oštećenim izvršnim funkcijama.

Smanjenje kratkotrajnog pamćenja sekundarne je prirode i posljedica je neurodinamičkih poremećaja koji postoje u takvih bolesnika. Ti pacijenti često imaju emocionalno-afektivne poremećaje u obliku depresije i emocionalne labilnosti..

Kliničke značajke ostalih inačica vaskularnog CI određene su i njihovom patogenezom i lokalizacijom patološkog fokusa. Pogoršanje kratkotrajnog pamćenja s znakovima primarne neadekvatnosti pamćenja podataka rijetko je u CIU-u. Razvoj mnemičkih poremećaja "hipokampalnog" tipa (postoji značajna razlika između trenutne i odgođene reprodukcije podataka) u ove je skupine bolesnika prognostički nepovoljan u odnosu na razvoj demencije. U ovom je slučaju daljnja demencija mješovita (vaskularno-degenerativna priroda).

Temeljito proučavanje kognitivnih funkcija i njihovih oštećenja u različitih skupina bolesnika s kroničnim cerebrovaskularnim nezgodama omogućuje razlikovanje značajki ovih poremećaja ovisno o vodećem etiološkom čimbeniku. Tako je utvrđeno da bolesnike sa sistoličkim CHF karakteriziraju fronto-subkortikalni tip kognitivnih poremećaja (CI disregulacijske prirode) i znakovi oštećenja kratkotrajnog pamćenja.

Poremećaji fronto-subkortikalnog tipa uključuju kršenje izvršnih funkcija i neurodinamičke promjene: usporavanje brzine obrade informacija, oštećenje prebacivanja pažnje i radne memorije. Istodobno, porast težine CHF do III funkcionalne klase popraćen je porastom stupnja disfunkcije tjemeno-temporalno-okcipitalne regije mozga i vizualno-prostornim poremećajima.

Poznavanje značajki CI u bolesnika s CIU omogućit će ne samo utvrđivanje uzroka njihovog razvoja, već i formuliranje preporuka prilikom provođenja škola za takve pacijente. Primjerice, bolesnike s fronto-subkortikalnim tipom KI treba podučavati algoritmima ponašanja kada se zdravstveno stanje promijeni, a za pacijente s disfunkcijom tjemeno-temporalno-okcipitalne regije poželjno je mnogo puta ponoviti potrebne informacije, dok bi vizualno percipirane informacije trebale biti što jednostavnije za pamćenje.

U slučaju razvoja vaskularne demencije u kliničkoj slici, osim znakova profesionalne, kućne i socijalne neprilagođenosti, postoje i grubi poremećaji u ponašanju - razdražljivost, smanjena kritičnost, patološka prehrana i seksualno ponašanje (hiperseksualnost, bulimija).

Značajke žarišnih simptoma

Fokalni simptomi sastavni su dio HNMC-a, pojavljuju se u poodmakloj fazi bolesti. Fokalni simptomi također narušavaju kvalitetu života i mogu dovesti do čestih padova.

Tipični žarišni simptomi uključuju poremećaj hoda (usporavanje, ukočenost, premještanje, teturanje i poteškoće u prostornoj organizaciji pokreta). Također, mnogi pacijenti imaju blagu bilateralnu piramidalnu insuficijenciju i frontalne simptome. Dakle, rani biljezi poremećaja kretanja u CIA-i su oslabljena inicijacija hodanja, "smrzavanje", patološka asimetrija koraka.

Glavni uzrok otežanog hodanja i držanja tijela može biti amiostatski sindrom. S razvojem parkinsonizma preporučljivo je propisivati lijekove iz skupine agonista receptora dopamina (piribedil) i amantadina. Korištenje ovih antiparkinsonijskih lijekova može pozitivno utjecati na pacijentovo hodanje, kao i poboljšati kognitivne funkcije..

Suvremena terapija KhNMK

Nemoguće je stvoriti univerzalni lijek koji bi mogao utjecati na vaskularne štetne čimbenike mozga, CI, afektivne poremećaje i istovremeno biti neuroprotektivno sredstvo. Stoga su provedene sve kvalitativne studije za pojedinačne kliničke situacije: vaskularni CI, depresija u moždanom udaru, prevencija moždanog i moždanog udara itd. Stoga ne možemo govoriti o univerzalnim lijekovima za liječenje CI.

Glavno načelo CIH terapije je integrirani pristup, jer je potrebno ne samo utjecati na simptome i pritužbe, već i spriječiti napredovanje CI i emocionalnih poremećaja smanjenjem kardiovaskularnog rizika.

Drugo načelo CNMC terapije je pridržavanje pacijenta liječenja i povratne informacije. Svaki bi pacijent trebao imati dijalog sa svojim liječnikom i redovito slijediti njegove upute, a liječnik bi trebao saslušati pritužbe pacijenta i objasniti potrebu uzimanja lijekova..

Kompleksna učinkovita terapija HNMC trebala bi uključivati:

sekundarna prevencija moždanog udara i CI;
CN tretman;
liječenje depresije i drugih poremećaja raspoloženja;
neuroprotektivna terapija.

Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara

Kod kronične cerebrovaskularne nesreće primjenjivi su principi sekundarne prevencije moždanog udara. Cilj sekundarne prevencije je smanjiti rizik od moždanog udara, oštećenja mozga i napredovanja CI. Prevencija treba biti usmjerena na sprečavanje ne samo moždanog udara, već i infarkta miokarda, TIA i iznenadne srčane smrti. U takvih bolesnika dolazi do izražaja problem komorbiditeta i potreba kombiniranja nekoliko lijekova..

Sekundarna prevencija ključna je karika u liječenju CIU-a. Prvo, omogućuje vam zaustavljanje ili usporavanje napredovanja bolesti. Drugo, nedostatak sekundarne prevencije sprječava učinkovito liječenje KI, afektivnih poremećaja i neuroprotekcije..

Dakle, pokazano je da je učinkovitost neuroprotekcije značajno smanjena u bolesnika sa stenozama i okluzijama cerebralnih arterija. To znači da će bez osiguravanja odgovarajućeg cerebralnog krvotoka i metabolizma učinkovitost lijekova biti niska..

Osnovna terapija CNMC-a uključuje modifikaciju čimbenika rizika, antihipertenzivnu, spuštajuću lipide i antitrombotičku terapiju.

Za uspješan odabir osnovne terapije potrebno je utvrditi osnovnu bolest koja je uzrokovala cerebrovaskularnu nesreću. To je posebno važno u početnim fazama bolesti, kada je jedan čimbenik uzrok razvoja oštećenja mozga. Međutim, u uznapredovalom stadiju bolesti jedan od čimbenika također može prevladati i uzrokovati napredovanje svih odgovarajućih sindroma..

Pacijent treba objasniti koji su mu lijekovi propisani i koji je mehanizam njihovog djelovanja. Treba imati na umu da se učinak nekih lijekova ne može osjetiti odmah, jer se očituje u suzdržavanju napredovanja depresije i CI..

Pri propisivanju antitrombotske terapije, potrebno je odvojeno skrenuti pozornost pacijentima na važnost redovitih lijekova. Preskakanje lijekova može dovesti do neučinkovite terapije i razvoja novog moždanog udara. "Ljekoviti praznici" i propušteni lijekovi neovisni su čimbenik rizika za moždani udar.

Kognitivno oštećenje

U fazi vaskularne i mješovite demencije, u simptomatske svrhe, uspješno se koriste centralni inhibitori acetilkolinesteraze (galantamin, rivastigmin, donepizil) i reverzibilni blokator NMDA receptora memantin.

Ne postoje jednoznačne preporuke za liječenje vaskularne nedementirane (blage i umjerene) CI. Predlažu se različiti terapijski pristupi. S naše točke gledišta, uporaba lijekova je opravdana, polazeći od neurokemijskih mehanizama u osnovi razvoja vaskularnog CI..

Poznato je da je acetilkolin jedan od najvažnijih medijatora kognitivnih procesa. Pokazano je da acetilkolinergijska insuficijencija uvelike korelira s ukupnom ozbiljnošću CI. Uloga acetilkolina je osigurati održivost pozornosti koja je potrebna za pamćenje novih informacija. Dakle, nedostatak acetilkolina, čiji su glavni izvor mediobazalna područja frontalnih režnjeva (njihove se strukture projiciraju u hipokampus i tjemeno-vremenska područja mozga), dovodi do povećane distrakcije i lošeg pamćenja novih informacija..

Medijator dopamin (proizveden u ventralnom dijelu moždanog moždanog tijeka, čije su strukture projicirane u limbički sustav i prefrontalni korteks frontalnih režnjeva) igra važnu ulogu u osiguravanju brzine kognitivnih procesa, prebacivanju pažnje i provedbi izvršnih funkcija. Njegov nedostatak dovodi, prije svega, do neurodinamičkih poremećaja i poremećaja izvršnih funkcija. Oba mehanizma razvoja kognitivnih oštećenja ostvaruju se u vaskularnom CI.

Liječenje depresije i drugih poremećaja raspoloženja

Liječenje depresije u kroničnim cerebrovaskularnim nesrećama ozbiljan je problem koji se ne može detaljno objasniti u ovom članku. Međutim, valja napomenuti da bi odabir psihotropnih lijekova trebao uzeti u obzir uzroke i kliničke manifestacije nedostatka neurotransmitera. Izbor lijekova trebao bi se temeljiti na procjeni neurokemijske patogeneze oštećenja mozga i svojstvima djelovanja lijekova..

Antidepresivi se koriste kao primarni lijekovi. Na primjer, za složene sindrome, kada se depresija kombinira s jakom tjeskobom, dodatno se koriste antipsihotici i sredstva za smirenje.

Važno je zapamtiti o sigurnosti terapije u bolesnika s CNI. Stoga je nepoželjno koristiti lijekove koji povećavaju razinu sistemskog krvnog tlaka, utječu na mokrenje i smanjuju prag epileptičke aktivnosti. Pri provođenju složene terapije potrebno je uzeti u obzir problem interakcije različitih lijekova..

Neuroprotektivna terapija

Unatoč velikom broju studija posvećenih ovom problemu, trenutno postoji vrlo malo lijekova s dokazanim neuroprotektivnim učincima koji su se pokazali učinkovitima u velikim studijama. U Rusiji se razvila posebna situacija u kojoj se lijekovi koji pripadaju skupini neuroprotektora naširoko koriste za razne kliničke sindrome.

Većina ovih lijekova nije testirana u skladu s dobrom kliničkom praksom. Mnogi liječnici propisuju višestruka neuroprotektivna sredstva, iako ne postoje studije koje pokazuju upotrebu više lijekova. Vrlo često su ti lijekovi propisani na štetu sekundarne prevencije. Nerazumna i nepravilna uporaba lijekova može dovesti do polifarmacije i opasna je za starije pacijente. Uravnoteženim i racionalnim pristupom, propisivanje neuroprotektivnih sredstava može biti učinkovito i kod akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije i kod kroničnih cerebrovaskularnih nezgoda..

Značajka djelovanja neuroprotektivnih sredstava je ovisnost njihovog učinka na perfuziju mozga. Ako se smanji perfuzija mozga, lijek možda neće ući u ishemijsku zonu i neće imati učinka. Stoga je primarni zadatak liječenja CNMC-a utvrditi uzroke perfuzijskih poremećaja i ukloniti ih..

Druga značajka djelovanja neuroprotektivnih sredstava je ovisnost učinka o štetnom čimbeniku. Ti su lijekovi najučinkovitiji tijekom djelovanja štetnog čimbenika, tj. U kliničkoj praksi treba utvrditi rizične situacije i propisati neuroprotektivna sredstva kako bi se smanjila šteta..

Jedan od najproučenijih lijekova iz skupine neuroprotektora je citicolin (cerakson) koji je uključen u sintezu strukturnih fosfolipida staničnih, uključujući neuronske membrane, pružajući popravak potonjih. Uz to, citicolin, kao preteča acetilkolina, osigurava njegovu sintezu, povećavajući aktivnost holinergičnog sustava, a također modulira dopamin i glutamatergičnu neurotransmisiju. Lijek ne ometa mehanizme endogene neuroprotekcije.

Bilo je mnogo kliničkih ispitivanja citicolina na bolesnicima s CI, uključujući testove u skladu s pravilima dobre kliničke prakse s procjenom učinka na vaskularni CI različite težine, od blage do teške. Citicoline je jedini lijek koji je u europskim smjernicama ocijenjen kao perspektivan za liječenje akutnog razdoblja ishemijskog moždanog udara.

Za liječenje CNI i prevenciju CN preporučljivo je koristiti ceraxon u obliku otopine za oralnu primjenu, 2 ml (200 mg) 3 puta dnevno. Za stvaranje trajnog neuroprotektivnog odgovora, tijek terapije trebao bi biti najmanje 1 mjesec. Lijek se može koristiti dugo, nekoliko mjeseci..

Citicoline djeluje stimulirajuće, stoga je poželjno da se u njega uđe najkasnije 18 sati. U akutnim stanjima terapiju treba započeti što ranije, 0,5-1 g 2 puta dnevno intravenozno, tijekom 14 dana, a zatim 0,5-1 g 2 puta dnevno intramuskularno. Nakon toga je moguće prijeći na oralnu primjenu lijeka. Maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 2 g.

Učinkovitost neuroprotekcije bit će veća ako su njezini ciljevi jasno definirani. Prvo, poželjno je koristiti neuroprotektore u CI kako bi usporili njihovo napredovanje. U ovom slučaju, uzrok CN, kao što je gore spomenuto, mogu biti različiti somatski čimbenici, na primjer, pad krvnog tlaka, dekompenzacija zatajenja bubrega ili CHF, infekcija itd. Ti čimbenici mogu poremetiti perfuziju mozga. Ovaj ishemijski proces može trajati dugo vremena i potom dovesti do degeneracije..

Stoga su s napredovanjem CI potrebni dugoročni tečajevi neuroprotektivne terapije. Poželjno je koristiti lijekove u oralnom obliku nekoliko tjedana ili mjeseci. Također je opravdano propisati infuzijski tečaj neuroprotektivnog lijeka na početku terapije tijekom 10-20 dana, nakon čega slijedi njegova dugotrajna oralna primjena..

Drugo, upotreba neuroprotektivnih sredstava preporučljiva je za prevenciju oštećenja mozga u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom nesrećom. Kao što pokazuju naša eksperimentalna ispitivanja, profilaktička neuroprotektivna sredstva su učinkovitija. Budući da cerebralna cirkulacija može biti oštećena u brojnim kliničkim situacijama (fibrilacija atrija, upala pluća, hipertenzivna kriza, infarkt miokarda, dekompenzacija dijabetesa melitusa itd.), Savjetuje se profilaktička primjena neuroprotektora - sve dok se simptomi ne pojave..

Treće, neuroprotektivna sredstva moraju se koristiti za prevenciju moždanog udara kod pacijenata koji trebaju biti podvrgnuti operaciji. Kirurška intervencija važan je čimbenik rizika za moždani udar i postoperativni CI. To se posebno odnosi na pacijente s CI, u kojih je vjerojatnost razvoja CI veća nego u zdravih.

Veliki rizik od perioperativnog moždanog udara uzrokovan je hipoperfuzijom povezanom s fazama operacije. Jedna od faza operacije karotidne ateroskleroze je začepljenje karotidne arterije na nekoliko minuta, a tijekom stentiranja i angioplastike cerebralnih žila može se dogoditi velik broj arterioarterijskih ateroskleroza i tromboembolija..

Tijekom operacija na srcu uz upotrebu aparata za srce-pluća, prosječni sistemski krvni tlak pada na 60–90 mm Hg. Art., Sa stenozom cerebralnih žila ili oštećenom autoregulacijom cerebralnog krvotoka, može se razviti jedan od oblika oštećenja mozga.

Dakle, pacijenti koji su podvrgnuti operaciji imaju rizik od ishemijskog oštećenja mozga i mogu biti kandidati za neuroprotektivnu profilaksu. Korištenje neuroprotektivnih sredstava može smanjiti komplikacije nakon operacije.

Četvrto, neuroprotektivna sredstva mogu se koristiti za prevenciju moždanog udara u bolesnika s visokim vaskularnim rizikom, bilo u prisutnosti TIA ili u cerebralnoj arterijskoj stenozi. Sve dok u Rusiji postoji sustav kvota, pacijenti sa stenozom karotidnih arterija morat će čekati na operaciju nekoliko tjedana. U tom razdoblju pacijentu treba propisati neuroprotektivna sredstva. Pacijentima s TIA i aterosklerozom može se savjetovati da sa sobom nose neuroprotektivna sredstva kao što je cerakson.

Peto, neuroprotektivna sredstva mogu se propisati tijekom rehabilitacije kako bi se potaknuli reparativni procesi i brzi funkcionalni oporavak..

Dakle, HNMK je sindrom oštećenja mozga uzrokovan vaskularnim čimbenicima rizika, u kojem i ishemijska oštećenja i degenerativni procesi djeluju kao oštećenje. Među manifestacijama CCI-a su CD, afektivni poremećaji i fokalni sindromi, koji zahtijevaju integrirani pristup u odabiru preventivne, psihotropne i neuroprotektivne terapije..

Dakle, CNMC sindrom je kolektivni pojam i ne može se smatrati zasebnom nozološkom jedinicom. Potrebne su daljnje studije CNI i izolacija određenih sindroma povezanih s čimbenicima rizika i kliničkim manifestacijama (na primjer, CN u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom, depresivni sindrom u bolesnika s fibrilacijom atrija, itd.).

U svakoj takvoj kliničkoj situaciji potrebno je proučiti patogenezu i odabrati učinkovitu terapiju i preventivne metode na temelju mehanizama u osnovi otkrivenih poremećaja. Prvi koraci u tom smjeru već su poduzeti, kako u inozemstvu, tako i u Rusiji..

Šmonin A.A., Krasnov V.S., Šmonina I.A., Melnikova E.V..