Kronična cerebralna ishemija

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se posljednjih godina struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog rasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja specifične težine arterija

Cerebrovaskularne bolesti jedan su od glavnih problema suvremene medicine. Poznato je da se posljednjih godina struktura vaskularnih bolesti mozga mijenja zbog rasta ishemijskih oblika. To je zbog povećanja udjela arterijske hipertenzije i ateroskleroze kao glavnog uzroka cerebrovaskularne patologije. Kada se proučavaju određeni oblici poremećaja cerebralne cirkulacije, kronična ishemija zauzima prvo mjesto u prevalenciji..

Kronična cerebralna ishemija (CCI) posebna je vrsta vaskularne cerebralne patologije uzrokovana polako progresivnim difuznim poremećajem opskrbe mozga krvlju s postupnim povećanjem raznih nedostataka u njegovom funkcioniranju. Izraz "kronična cerebralna ishemija" koristi se u skladu s Međunarodnom klasifikacijom bolesti 10. revizije umjesto ranije korištenog izraza "discirkulatorna encefalopatija".

Razvoju kronične cerebralne ishemije olakšava niz razloga koji se obično nazivaju čimbenicima rizika. Čimbenici rizika dijele se na ispravljene i neispravljene. Neispravljeni čimbenici uključuju starost, spol, nasljednu predispoziciju. Na primjer, poznato je da moždani udar ili encefalopatija kod roditelja povećavaju vjerojatnost vaskularnih bolesti u djece. Na ove čimbenike ne može se utjecati, ali pomažu unaprijed identificirati osobe s povećanim rizikom od razvoja vaskularne patologije i pomažu u sprečavanju razvoja bolesti. Glavni ispravljeni čimbenici za razvoj kronične ishemije su ateroskleroza i hipertenzija. Dijabetes melitus, pušenje, alkohol, pretilost, nedovoljna tjelesna aktivnost, neadekvatna prehrana razlozi su koji dovode do progresije ateroskleroze i pogoršanja stanja pacijenta. U tim je slučajevima poremećen sustav zgrušavanja i antikoagulacije krvi, ubrzan je razvoj aterosklerotskih plakova. Zbog toga je lumen arterije smanjen ili potpuno blokiran (slika). Istodobno, krizni tijek hipertenzije predstavlja posebnu opasnost: dovodi do povećanja opterećenja na žilama mozga. Arterije promijenjene aterosklerozom nisu u stanju održavati normalan cerebralni protok krvi. Zidovi posude postupno postaju tanji, što u konačnici može dovesti do razvoja moždanog udara.

Slika. MR angiogram: začepljenje desne srednje moždane arterije

Etiologija CCI povezana je s okluzivnom aterosklerotičnom stenozom, trombozom i embolijom. Određenu ulogu igra posttraumatsko raslojavanje kralješničkih arterija, ekstravazalne kompresije u patologiji mišića kralježnice ili vrata, deformacije arterija s konstantnim ili povremenim kršenjem njihove prohodnosti, hemorološke promjene u krvi (povećani hematokrit, viskoznost, fibrinogen, agregacija i adhezija trombocita). Mora se imati na umu da simptome slične onima koji se javljaju kod kronične ishemije mogu uzrokovati ne samo vaskularni, već i drugi čimbenici - kronična infekcija, neuroze, alergijska stanja, maligni tumori i drugi razlozi s kojima treba provesti diferencijalnu dijagnozu... S navodnom vaskularnom genezom opisanih poremećaja neophodna je instrumentalna i laboratorijska potvrda oštećenja kardiovaskularnog sustava (EKG, ultrazvučna doppler sonografija glavnih arterija glave, MRA, MRI, CT, biokemijske pretrage krvi itd.).

Da bi se postavila dijagnoza, treba se pridržavati strogih dijagnostičkih kriterija: prisutnost uzročnih veza (kliničkih, anamnestičkih, instrumentalnih) lezija mozga s hemodinamskim poremećajima s razvojem kliničkih, neuropsiholoških, psihijatrijskih simptoma; znakovi progresije cerebrovaskularne insuficijencije. Treba razmotriti mogućnost subkliničkih akutnih poremećaja cerebralne discirkulacije, uključujući male žarišne, lakunarne infarkte, koji čine simptomatologiju karakterističnu za encefalopatiju. Iz glavnih etioloških razloga razlikuje se aterosklerotska, hipertenzivna, mješovita, venska encefalopatija, premda su mogući i drugi uzroci koji vode do kroničnog zatajenja moždanih krvnih žila (reumatizam, vaskulitis druge etiologije, bolesti krvi itd.).

Patološku sliku CCI karakteriziraju područja ishemijski promijenjenih neurona ili njihov prolaps s razvojem glioze. Razvijaju se male šupljine (lakune) i veća žarišta. Uz višestruku prirodu lakuna, formira se takozvano "lakunarno stanje". Te se promjene uglavnom opažaju na području bazalnih jezgri i imaju tipičan klinički izraz u obliku amiostatskog i pseudobulbarnog sindroma, demencije, opisanog početkom 20. stoljeća. francuskog neurologa P. Marie. Razvoj status lacunarisa najkarakterističniji je za arterijsku hipertenziju. U ovom slučaju dolazi do promjena na posudama u obliku fibrinoidne nekroze zidova, njihove impregnacije plazmom, stvaranja miliarnih aneurizmi, stenoza.

Kao što je karakteristično za promjene hipertenzivne encefalopatije, razlikuju se takozvani kribliuri, koji su povećani perivaskularni prostori. Dakle, kroničnu prirodu procesa patomorfološki potvrđuju više zona cerebralne ishemije, posebno u njezinim subkortikalnim regijama i korteksu, popraćene atrofičnim promjenama koje se razvijaju u pozadini odgovarajućih promjena na cerebralnim žilama. Uz pomoć CT-a i MRI-a, u tipičnim slučajevima otkrivaju se višestruke mikrofokalne promjene, uglavnom u subkortikalnim zonama, periventrikularno, često popraćene atrofijom korteksa, širenjem ventrikula mozga, fenomenom leukoaraioze ("periventrikularna fluorescencija"), što je odraz procesa demijelinizacije. Međutim, slične promjene mogu se primijetiti tijekom normalnog starenja i primarnih degenerativno-atrofičnih procesa mozga..

CT i MRI studije ne otkrivaju uvijek kliničke manifestacije CCI. Stoga se dijagnostička vrijednost metoda neuroslika ne može precijeniti. Postavljanje ispravne dijagnoze pacijentu zahtijeva objektivnu analizu kliničke slike i podatke instrumentalnog pregleda od liječnika.

Patogeneza cerebralne ishemije uzrokovana je nedostatkom cerebralne cirkulacije u relativno stabilnom obliku ili u obliku ponovljenih kratkotrajnih epizoda discirkulacije.

Kao rezultat patoloških promjena na krvožilnom zidu, koji se razvijaju kao rezultat arterijske hipertenzije, ateroskleroze, vaskulitisa itd., Dolazi do kršenja autoregulacije cerebralne cirkulacije, sve je veća ovisnost o stanju sistemske hemodinamike, koja se također pokazuje nestabilnom zbog istih bolesti kardiovaskularnog sustava. Ovome se dodaju kršenja neurogene regulacije sistemske i cerebralne hemodinamike. Ista hipoksija mozga dovodi do daljnjeg oštećenja mehanizama autoregulacije moždane cirkulacije. Patogenetski mehanizmi akutne i kronične cerebralne ishemije imaju mnogo zajedničkog. Glavni patogenetski mehanizmi cerebralne ishemije čine "ishemijsku kaskadu" (V. I. Skvortsova, 2000.), koja uključuje:

  • smanjen cerebralni protok krvi;
  • povećanje ekscitotoksičnosti glutamata;
  • nakupljanje kalcija i laktatna acidoza;
  • aktivacija unutarstaničnih enzima;
  • aktivacija lokalne i sistemske proteolize;
  • pojava i napredovanje antioksidativnog stresa;
  • ekspresija gena za rani odgovor s razvojem depresije plastičnih proteina i smanjenjem energetskih procesa;
  • dugoročne posljedice ishemije (lokalna upalna reakcija, poremećaji mikrocirkulacije, oštećenje BBB-a).

Glavnu ulogu u oštećenju neurona u mozgu igra stanje koje se naziva "oksidativni stres". Oksidativni stres je pretjerano unutarstanično nakupljanje slobodnih radikala, aktiviranje procesa peroksidacije lipida (LPO) i prekomjerno nakupljanje LPO proizvoda, što pogoršava prekomjerno uzbuđivanje receptora glutamata i pojačava ekscitotoksične učinke glutamata. Eksitotoksičnost glutamata podrazumijeva se kao hiperstimulacija posrednicima pobude NDMA receptora N-metil-D-aspartata, izazivajući širenje kalcijevih kanala i, kao rezultat, masivni dotok kalcija u stanice, praćen aktivacijom proteaza i fosfolipaza. To dovodi do postupnog smanjenja neuronske aktivnosti, promjene omjera neurona i glije, što uzrokuje pogoršanje cerebralnog metabolizma. Razumijevanje patogeneze CCI potrebno je za adekvatnu, optimalno odabranu strategiju liječenja.

Kako se ozbiljnost kliničke slike povećava, povećavaju se patološke promjene u krvožilnom sustavu mozga. Ako se na početku procesa otkriju stenozirajuće promjene u jednoj ili dvije glavne žile, tada se većina ili čak sve glavne arterije glave značajno mijenjaju. Istodobno, klinička slika nije identična leziji velikih žila zbog prisutnosti kompenzacijskih mehanizama autoregulacije cerebralnog krvotoka u bolesnika. Stanje intrakranijalnih žila igra važnu ulogu u mehanizmima kompenzacije poremećaja cerebralne cirkulacije. Uz dobro razvijene i očuvane putove kolateralne cirkulacije moguća je zadovoljavajuća kompenzacija, čak i uz značajna oštećenja nekoliko glavnih plovila. Suprotno tome, pojedinačne strukturne značajke cerebralnog krvožilnog sustava mogu biti uzrok dekompenzacije (kliničke ili subkliničke), pogoršavajući kliničku sliku. To može objasniti činjenicu ozbiljnijeg kliničkog tijeka cerebralne ishemije u sredovječnih bolesnika..

Prema glavnom kliničkom sindromu razlikuje se nekoliko oblika CCI: s difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom; pretežna vaskularna patologija karotidnog ili vertebrobazilarnog sustava; vegetativno-vaskularne paroksizme; prevladavajući mentalni poremećaji. Svi oblici imaju slične kliničke manifestacije. U početnim fazama bolesti, svi se pacijenti žale na glavobolju, nesistemsku vrtoglavicu, buku u glavi, oštećenje pamćenja i smanjenu mentalnu izvedbu. Ti se simptomi u pravilu javljaju u razdoblju značajnog emocionalnog i mentalnog stresa, što zahtijeva značajno povećanje cerebralne cirkulacije. Ako se dva ili više od ovih simptoma često ponavljaju ili postoje dulje vrijeme (barem posljednja 3 mjeseca) i nema znakova organske prirode, nestabilnosti u hodu, oštećenja živčanog sustava, postavlja se pretpostavljena dijagnoza.

Klinička slika CCI-ja ima progresivan razvoj i, prema težini simptoma, podijeljena je u tri faze: početne manifestacije, subkompenzacija i dekompenzacija..

U 1. fazi dominiraju subjektivni poremećaji u obliku glavobolje i osjećaja težine u glavi, opće slabosti, povećane umora, emocionalne labilnosti, vrtoglavice, gubitka pamćenja i pažnje, poremećaja spavanja. Te su pojave popraćene, iako blagim, ali prilično trajnim objektivnim poremećajima u obliku anisorefleksije, pojava diskoordinacije, okulomotornog zatajenja, simptoma oralnog automatizma, gubitka pamćenja i astenije. U ovoj se fazi, u pravilu, još ne događa stvaranje različitih neuroloških sindroma (osim asteničnih), a uz primjerenu terapiju moguće je smanjiti težinu ili ukloniti i pojedinačne simptome i bolest u cjelini..

U pritužbama bolesnika s CCI stupnja 2 češće se uočavaju oštećenja pamćenja, invaliditet, vrtoglavica, nestabilnost u hodu, rjeđe su manifestacije asteničnog simptomatskog kompleksa. Istodobno, fokalni simptomi postaju sve izraženiji: revitalizacija refleksa oralnog automatizma, središnja insuficijencija facijalnog i hipoglosnog živca, poremećaji koordinatora i okulomotorike, piramidalna insuficijencija, amiostatski sindrom, povećani mnestičko-intelektualni poremećaji. U ovoj je fazi moguće izolirati određene dominantne neurološke sindrome - diskoordinirajući, piramidalni, amiostatski, dismnestički itd., Koji mogu pomoći u imenovanju simptomatskog liječenja..

U 3. fazi CCI-ja izraženiji su objektivni neurološki poremećaji u obliku diskoordinirajućeg, piramidalnog, pseudobulbarnog, amiostatskog, psihoorganskog sindroma. Češće se opažaju paroksizmalna stanja - padovi, nesvjestice. U fazi dekompenzacije mogući su poremećaji cerebralne cirkulacije u obliku "malih udaraca" ili produženog reverzibilnog ishemijskog neurološkog deficita, a trajanje fokalnih poremećaja je od 24 sata do 2 tjedna. Istodobno, klinika difuzne insuficijencije opskrbe mozga krvlju odgovara onoj u slučaju encefalopatije srednje težine. Sljedeća manifestacija dekompenzacije može biti progresivni "potpuni moždani udar" i preostali učinci nakon njega. Ova faza procesa s difuznom lezijom odgovara kliničkoj slici teške encefalopatije. Fokalni simptomi često se kombiniraju s difuznim manifestacijama cerebralne insuficijencije..

Kod kronične cerebralne ishemije postoji jasna korelacija između težine neuroloških simptoma i dobi pacijenata. To se mora imati na umu kada se procjenjuje značaj određenih neuroloških znakova koji se smatraju normalnim za starije i senilne osobe. Ova ovisnost odražava dobne manifestacije disfunkcija kardiovaskularnog i drugih visceralnih sustava koji utječu na stanje i funkciju mozga. U manjoj se mjeri taj odnos može pratiti u hipertenzivnoj encefalopatiji. U ovom slučaju, ozbiljnost kliničke slike u velikoj je mjeri posljedica tijeka osnovne bolesti i njenog trajanja..

Zajedno s napredovanjem neuroloških simptoma, kako se patološki proces razvija u neuronima mozga, dolazi do povećanja kognitivnih poremećaja. To se odnosi ne samo na pamćenje i inteligenciju, oštećene u 3. fazi do razine demencije, već i na neuropsihološke sindrome kao što su praksa i gnoza. Početni, u osnovi supklinički poremećaji ovih funkcija uočavaju se već u 1. fazi, a zatim se pojačavaju, mijenjaju i postaju jasni. 2. i posebno 3. stadij bolesti karakteriziraju živopisni poremećaji viših moždanih funkcija, što naglo smanjuje kvalitetu života i socijalnu prilagodbu bolesnika.

Na slici CHM razlikuje se nekoliko osnovnih kliničkih sindroma - cefalgični, vestibulo-ataksični, piramidalni, amiostatički, pseudobulbarni, paroksizmalni, vegetativno-vaskularni, psihopatološki. Značajka cefalgičnog sindroma je njegov polimorfizam, nedosljednost, odsutnost u većini slučajeva komunikacije sa određenim vaskularnim i hemodinamskim čimbenicima (isključujući glavobolju u hipertenzivnim krizama s visokim brojem krvnog tlaka), smanjenje učestalosti pojave kako bolest napreduje.

Drugi najčešći je vestibulo-ataksični sindrom. Glavne pritužbe pacijenata su: vrtoglavica, nesigurnost u hodu, poremećaji koordinacije. Ponekad, posebno u početnim fazama, pacijenti, koji se žale na vrtoglavicu, ne primjećuju poremećaje koordinacije. Rezultati otoneurološke studije također su nedovoljno indikativni. U kasnijim fazama bolesti, subjektivni i objektivni poremećaji diskoordinacije jasno su povezani. Vrtoglavica, nestabilnost u hodu mogu biti djelomično povezane s dobnim promjenama vestibularnog aparata, motoričkog sustava i ishemijske neuropatije vestibularnog pužnog živca. Stoga je za procjenu značaja subjektivnih vestibulo-ataksičnih poremećaja važno njihovu kvalitativnu analizu tijekom razgovora s pacijentima, neurološkog i otoneurološkog pregleda. U većini slučajeva ti su poremećaji uzrokovani kroničnim zatajenjem cirkulacije u bazenu opskrbe krvlju vertebrobazilarnog arterijskog sustava, stoga se potrebno ne oslanjati na subjektivne osjećaje bolesnika, već tražiti znakove difuznog oštećenja dijelova mozga, čija se opskrba krvlju vrši iz ovog krvožilnog bazena. U nekim slučajevima, u bolesnika s CCI u stadijima 2-3, ataksični poremećaji uzrokovani su ne toliko disfunkcijom cerebelarnih stabljika koliko lezijama frontalnih stabljika. Postoji fenomen frontalne ataksije ili apraksije hoda koji podsjeća na hipokineziju u bolesnika s parkinsonizmom. CT skeniranje otkriva značajan hidrocefalus (zajedno s kortikalnom atrofijom), odnosno dolazi do stanja bliskog normotenzivnom hidrocefalusu. Općenito, sindrom cirkulatorne insuficijencije u vertebrobazilarnom bazenu dijagnosticira se CCI češće nego insuficijencija karotidnog sustava.

Značajka piramidalnog sindroma je njegova umjerena klinička manifestacija (anisorefleksija, oponašajuća asimetrija, minimalna pareza, revitalizacija refleksa oralnog automatizma, simptomi ruku). Izrazita asimetrija refleksa ukazuje ili na prethodni moždani udar ili na drugu bolest koja se izvodi pod krinkom CCI-ja (na primjer, volumetrijski intrakranijalni procesi, posljedice traumatične ozljede mozga). Difuzno i ​​prilično simetrično oživljavanje dubokih refleksa, kao i patološki piramidalni refleksi, često kombinirani sa značajnim oživljavanjem refleksa oralnog automatizma i razvojem pseudobulbarnog sindroma, posebno u starijoj i senilnoj dobi, ukazuju na multifokalno vaskularno oštećenje mozga (ako su isključeni drugi mogući uzroci).

Paroksizmalna stanja često se opažaju u bolesnika s kliničkim manifestacijama cirkulatorne insuficijencije u slivu vertebrobazilarnog sustava. Ova stanja mogu biti uzrokovana kombiniranim ili izoliranim učinkom kralješničkih čimbenika (kompresija, refleks) na kralješnične arterije, što je povezano s promjenama na vratnoj kralježnici (dorzopatija, osteoartritis, deformacije).

Mentalni poremećaji prilično su karakteristični i raznoliki u obliku u različitim fazama CCI. Ako su u početnim fazama u prirodi asteničnih, astenodepresivnih i anksiozno-depresivnih poremećaja, onda im se u 2., a posebno u 3. stadiju, pridružuju izraženi dismnestički i intelektualni poremećaji koji čine sindrom vaskularne demencije, koji je često na prvom mjestu u kliničkoj slici..

Elektroencefalografske promjene su nespecifične za CCI. Sastoje se u progresivnom smanjenju β-ritma, povećanju udjela sporih θ- i δ-aktivnosti, naglašavanju interhemisferne asimetrije, smanjenju EEG reaktivnosti na vanjsku stimulaciju..

Karakteristike CT prolaze kroz dinamiku od normalnih parametara ili minimalnih atrofičnih znakova u 1. stadiju do izraženijih malih fokalnih promjena u moždanoj supstanci i atrofičnih (vanjskih i unutarnjih) manifestacija u 2. stadiju do oštro izražene kortikalne atrofije i hidrocefalusa s višestrukim hipodenskim žarištima u hemisferama - u 3. fazi.

Usporedba kliničkih i instrumentalnih karakteristika u bolesnika s aterosklerotskim, hipertenzivnim i mješovitim oblicima CCI ne otkriva jasne razlike. U ozbiljnoj hipertenziji mogući su brži rast neuropsihijatrijskih poremećaja, rana manifestacija cerebralnih poremećaja i veća vjerojatnost lakunarnog moždanog udara..

Liječenje CCI treba se temeljiti na određenim kriterijima, uključujući koncepte patogenetske i simptomatske terapije. Da bi se pravilno odredila strategija patogenetskog liječenja, treba uzeti u obzir: stadij bolesti; identificirani mehanizmi patogeneze; prisutnost popratnih bolesti i somatskih komplikacija; dob i spol pacijenata; potreba za vraćanjem kvantitativnih i kvalitativnih pokazatelja cerebralnog krvotoka, normalizacijom oštećenih funkcija mozga; mogućnost prevencije ponovljene cerebralne dishemije.

Najvažnije područje terapije za CCI je utjecaj na postojeće čimbenike rizika, poput arterijske hipertenzije i ateroskleroze. Liječenje ateroskleroze provodi se prema općeprihvaćenim shemama uz upotrebu statina, u kombinaciji s korekcijom prehrane i načina života pacijenata. Odabir antihipertenzivnih lijekova i postupak za njihovo imenovanje provodi liječnik opće prakse uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenata. Kompleksna terapija CCI uključuje imenovanje antioksidansa, antiagregacijskih sredstava, lijekova koji optimiziraju metabolizam mozga, vazoaktivnih lijekova. Antidepresivi su propisani za teške astenodepresivne manifestacije bolesti. Na isti se način propisuju i antiastenički lijekovi..

Važna komponenta liječenja CCI je primjena lijekova s ​​antioksidativnim djelovanjem. Trenutno se u kliničkoj praksi koriste sljedeći lijekovi ove serije: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin je moderni antioksidans, koji je deproteinizirani ekstrakt krvi mlade teladi. Njegovo je glavno djelovanje poboljšati iskorištavanje kisika i glukoze. Pod utjecajem lijeka difuzija kisika u neuronskim strukturama značajno se poboljšava, što omogućuje smanjenje težine sekundarnih trofičkih poremećaja. Također dolazi do značajnog poboljšanja cerebralne i periferne mikrocirkulacije u pozadini poboljšane aerobne izmjene energije vaskularnih zidova i oslobađanja prostaciklina i dušikovog oksida. Rezultirajuća vazodilatacija i smanjenje perifernog otpora sekundarni su u odnosu na aktiviranje metabolizma krvožilnih zidova kisikom (A.I. Fedin, S.A. Rumyantseva, 2002).

Uz CCI, preporučljivo je koristiti Actovegin, posebno u nedostatku učinka od drugih metoda liječenja (EG Dubenko, 2002). Način primjene sastoji se u uvođenju kap po kap 600-800 mg lijeka tijekom 10 dana, nakon čega slijedi prijelaz na oralnu primjenu.

Konstanta u režimu CCI terapije je uporaba lijekova koji optimiziraju cerebralnu cirkulaciju. Najčešće korišteni lijekovi su: Cavinton, Galidor, Trental, Instenon.

Halidor (bencyclan) je lijek s višesmjernim mehanizmom djelovanja zbog blokade fosfodiesteraze, antiserotoninskog djelovanja, antagonizma kalcija. Inhibira agregaciju i adheziju trombocita, sprečava agregaciju i adheziju eritrocita, povećavajući elastičnost i osmotsku rezistenciju potonjih. Halidor smanjuje viskoznost krvi, normalizira unutarćelijski metabolizam glukoze i ATP-a, utječe na fosfokinazu i laktat-dehidrogenazu i pojačava oksigenaciju tkiva. Dokazano je da upotreba ovog lijeka tijekom 8 tjedana eliminira kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije u 86% bolesnika. Lijek ima pozitivan učinak na emocionalno okruženje osobe, smanjuje zaborav i rastresenost. Halidor se propisuje u dnevnoj dozi od 400 mg tijekom 6-8 tjedana.

Instenon je kombinirani lijek neuroprotektivnog djelovanja, uključujući vazoaktivno sredstvo iz skupine derivata purina, tvar koja utječe na stanje uzlazne retikularne formacije i kortikalno-subkortikalne odnose i, konačno, aktivator procesa respiracije tkiva u uvjetima hipoksije (S.A. Rumyantseva, 2002; B (V. Kovalchuk, 2002).

Tri komponente urinona (etofilin, etamivan, heksobendin) djeluju zajedno na različite veze u patogenezi ishemijskog oštećenja mozga.

Etofilin, vazoaktivna komponenta purinske serije, aktivira metabolizam miokarda s povećanjem udarnog volumena. Prijelaz hipokinetičkog tipa cirkulacije krvi u normokinetički tip popraćen je povećanjem cerebralnog krvotoka. Važan učinak komponente je povećanje bubrežnog krvotoka i, kao rezultat, dehidracija i diuretički učinci..

Etamivan ima nootropni učinak u obliku izravnog učinka na procese pamćenja, pažnje, mentalne i tjelesne performanse kao rezultat povećane aktivnosti retikularne formacije mozga.

Hexobendin selektivno potiče metabolizam povećavajući iskorištavanje kisika i glukoze zbog povećane anaerobne glikolize i ciklusa pentoze. Istodobno su stabilizirani fiziološki mehanizmi autoregulacije cerebralnog i sistemskog krvotoka..

Instenon se daje intramuskularno 2,0 ml, tečaj je 5-10 postupaka. Zatim se nastavlja oralna primjena ustanon-forte, 1 tableta 3 puta dnevno tijekom mjesec dana (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Izrazita regresija neuroloških simptoma zabilježena je do 15.-20. Dana liječenja. Naročito se dobar učinak opaža kod kombinirane primjene aktovegina (kapanje) i Instanona (intramuskularne injekcije ili oralna primjena). Terapija instenonom pozitivno utječe na kognitivne funkcije, posebno na regulaciju mnestičke aktivnosti i psihomotorne funkcije.

U složenoj terapiji CCI velika se pažnja posvećuje lijekovima nootropnog djelovanja koji povećavaju otpornost moždanog tkiva na različite štetne metaboličke učinke (ishemija, hipoksija). Derivati ​​piracetama (nootropil, lucetam), encefabol zapravo su "nootropni".

Piracetam povećava sintezu visokoenergetskih fosfata (ATP), pojačava aerobni metabolizam u uvjetima hipoksije, olakšava provođenje impulsa, normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i njihovu propusnost, povećava gustoću i osjetljivost receptora, poboljšava interakciju između moždanih hemisfera, poboljšava metaboličke procese u središnjem živčanom sustavu, olakšava prijenos.

Piracetam poboljšava mikrocirkulaciju zbog svojih antitrombocitnih svojstava, olakšava provođenje živčanih impulsa i poboljšava interakciju između moždanih hemisfera. Lijek normalizira omjer fosfolipida staničnih membrana i povećava njihovu propusnost, sprječava prianjanje eritrocita, smanjuje agregaciju trombocita, smanjuje razinu fibrinogena i faktora VIII, ublažava grč arteriola. Lijek se propisuje u dnevnoj dozi od 2,4-4,8 g tijekom 8-12 tjedana.

Encefabol je derivat piritinola. Lijek povećava gustoću i osjetljivost receptora, normalizira neuroplastičnost. Djeluje neuroprotektivno, potiče procese učenja, poboljšava pamćenje, pamćenje i koncentraciju. Encephabol stabilizira stanične membrane neurona inhibiranjem lizosomskih enzima i sprečavanjem stvaranja slobodnih radikala, poboljšava reološka svojstva krvi, povećava konformacijsku sposobnost eritrocita, povećavajući sadržaj ATP u njihovoj membrani. Za odrasle je prosječna dnevna doza 600 mg tijekom 6-8 tjedana.

Antitrombocitni lijekovi uključuju acetilsalicilnu kiselinu i njezine derivate (kardiomagnil, trombotički ACC). S obzirom na prisutnost kontraindikacija za imenovanje acetilsalicilne kiseline, često se koriste i drugi lijekovi s antitrombocitnim djelovanjem (kurantil, tiklid, plavix).

Simptomatska terapija CCI uključuje primjenu lijekova koji smanjuju manifestaciju različitih simptoma bolesti. Za sve bolesnike sa stadijima 2-3 bolesti, preporučljivo je propisivanje lijekova protiv anksioznosti ili antidepresiva. Najsigurniji za dugotrajnu uporabu su benzodiazepinski lijekovi.

Grandaxin je atipični derivat benzodiazepina, selektivni anksiolitik. Lijek učinkovito uklanja tjeskobu, strah, emocionalni stres bez sedacije i opuštanja mišića. Lijek ima vegetativno-korektivni učinak, što ga omogućuje primjenu u bolesnika s teškim vegetativno-vaskularnim sindromom..

U neurološkoj praksi koristi se dnevna doza od 50-100 mg, trajanje primjene određuje se pojedinačno za svakog pacijenta.

Prevalencija kronične vaskularne patologije mozga, napredovanje tečaja, visok stupanj invaliditeta pacijenta određuju socijalni i medicinski značaj problema CCI terapije. Trenutno postoji tendencija u kliničkoj praksi da se povećava uporaba lijekova koji nisu lijekovi. To je zbog odsutnosti fenomena ovisnosti o lijekovima kod pacijenata s dugim razdobljem terapijskog djelovanja..

Uzimajući u obzir složenost patogenetskih mehanizama CCI, tijekom terapije potrebno je postići normalizaciju sistemske i cerebralne cirkulacije, ispraviti metabolizam u moždanom tkivu, stanje hemorheologije. Trenutno su mogućnosti farmakološke korekcije manifestacija CCI prilično opsežne, omogućuju uporabu različitih lijekova koji utječu na sve veze u patogenezi postishemijskog i posthipoksičnog oštećenja živčanog tkiva..

Dakle, prepoznavanje uzroka, prepoznavanje čimbenika rizika i, prema tome, stvarna mogućnost učinkovitog ciljanog liječenja i prevencije razvoja kronične patologije cerebralnih žila zahtijeva točno poznavanje strukturnih, fizioloških i kliničkih značajki manifestacije bolesti. To postaje moguće zahvaljujući sustavnom pristupu proučavanju etiologije, patogeneze, klinike i suvremenih metoda terapije..

M.V. Putilina, doktor medicine, profesor

Kronična cerebralna ishemija - što je to?

Održavanje učinkovitosti središnjeg organa živčanog sustava nije moguće bez opskrbe kisikom. Kršenje opskrbe krvlju moždanih struktura progresivnim tijekom dovodi do odumiranja tkiva. Kronična cerebralna ishemija dovodi do nepovratnih procesa bez pravodobnog liječenja.

Što je kronična cerebralna ishemija

Dovoljan volumen krvi za protok u sve organe moguć je samo uz pravilnu cirkulaciju krvotoka u žilama - to osigurava zdrav rad svih sustava.

Prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, naziv bolesti je kronična cerebralna ishemija, promijenjen je u pojam - discirkulatorna encefalopatija, dodijelom ICD-10 koda (promjene od 2016.).

Hipoksija moždanih tkiva dovodi do kronične cerebralne ishemije - dugotrajnog progresivnog uništavanja tkiva s nedostatkom prehrane, što dovodi do nepovratnih procesa. Odnosi se na cerebralno-vaskularnu patologiju s stvaranjem nekrotičnih žarišta u mozgu i polaganim, sve većim poremećajima u funkcioniranju cijelog organa.

Kronična cerebralna ishemija prema ICD-u smatra se kliničkom dijagnozom i ne pripada bolestima. Odjeljak ICD-10 dijeli cerebralne infarkte u skupine koje ukazuju na stupanj patološkog procesa.

  • Kršenja opskrbe krvlju u prerebralnim arterijama, a nisu povezane s krvožilnim sustavom lubanje;
  • Kršenje cerebralnih žila;
  • Kršenje cirkulacije krvi u mozgu u venskom krevetu, blokiranjem žile.

Uzroci i simptomi bolesti

Ishemija moždanih struktura naziva se dobnim promjenama, uslijed čega žile gube svoju elastičnost i postaju krhke. Posude zahvaćene aterosklerozom imaju suženi lumen u šupljini zbog masnih naslaga na zidovima, čime remete protok krvi.

Uzroci kronične cerebralne ishemije mogu biti uzrokovani popratnim patologijama kardiovaskularnog i endokrinog sustava..

  • Zatajenje srčanog ritma (tahikardija, bradikardija);
  • Sistemski vaskulitis (upala zidova krvnih žila s naknadnim uništavanjem);
  • Bolesti venskog sustava (flebitis, proširene vene, obliteracija);
  • Stisnute žile (osteohondroza vratne kralježnice);
  • Dijabetes;
  • Cerebralna amiloidoza (kršenje metabolizma proteina s taloženjem amiloida u tkivima);
  • Nasljedna angiopatija (sužavanje malih žila ili potpuna blokada);
  • Autoimune bolesti (proizvodnja antitijela koja dovode do uništavanja zdravog tkiva);
  • Krvni ugrušci;
  • Trajno povišenje ili smanjenje krvnog tlaka (hipertenzija, hipotenzija);
  • Osteohondroza.

Kronična ishemija češća je u mješovitoj etiologiji i javlja se u leukoencefalopatskom ili lacunarnom obliku. Leukoencefalopatski oblik karakterizira obostrana difuzna lezija bijele tvari, uzrokovana trajnim poremećajima u hipertenziji. Lacunarni oblik izražen je brojnim žarištima zbog poraza malih žila.

Kronična encefalopatija smanjuje mehanizam nadoknade mozga, uzrokujući neispravan rad moždanih struktura s porastom patoloških simptoma, što dovodi do nepovratnih procesa.

Kliničke manifestacije patologije u početnoj fazi razvoja mogu se zamijeniti s prekomjernim radom. Porast simptoma s lezijom bijele tvari događa se u fazi aktivnog napredovanja bolesti.

Simptomi povezani s manifestacijom kronične ishemije:

  1. Migrena;
  2. Apatija;
  3. Nestabilna emocionalna pozadina (promjene raspoloženja);
  4. Buka u ušima;
  5. Nestabilan krvni tlak (moguća je hipertenzivna kriza);
  6. Oštećenje govora;
  7. Mišićno-koštani poremećaji (zapanjujući hod uzrokovan lošom koordinacijom);
  8. Gubitak svijesti;
  9. Smanjena osjetljivost;
  10. Epileptični napadaji;
  11. Oštećenje motoričkog puta živčanog sustava (pareza);
  12. Nedostatak dobrovoljnog kretanja (paraliza).

Kronična cerebralna cerebralna ishemija može imati razdoblja privremene dobrobiti bez simptoma.

Faze

Kronična encefalopatija mozga podijeljena je na stupanj patološkog procesa. Volumen nekrotičnog fokusa utječe na težinu simptoma.

Stupanj discirkulatorne encefalopatije:

  1. Početna faza - postoje manji kognitivni poremećaji (gubitak pamćenja i koncentracije). Posao povezan s intelektualnom aktivnošću uzrokuje jak umor. Povećava se nerazumna iritacija, mogući su napadi panike i depresije. Ima pritužbi na glavobolje i promjene u hodu - nesigurni, polagani koraci. Te su manifestacije karakteristične za difuzne mikrofokalne lezije - socijalna prilagodba nije narušena;
  2. Subkompenzacija - manji simptomi prerastaju u sindrom blage bolesti. Kognitivni poremećaji postaju, izraženi - mentalni procesi usporavaju, razmišljanje je oslabljeno. Smanjuje se sposobnost planiranja i upravljanja radnjama, oslabljena je socijalna prilagodba;
  3. Dekompenzacija - pojačavaju se manifestacije neuralgičnih sindroma, ponašanje se ne kontrolira, uočavaju se agresija i apatično-abulični sindrom (psihopatije). Disfunkcija govora i pamćenja prerasta u demenciju (demenciju). Sposobnost održavanja ravnoteže značajno je smanjena, a pridružuje se i noćna enureza (nemogućnost zadržavanja mokraće). Kronična cerebralna ishemija stupnja dekompenzacije dovodi do spore neprilagođenosti, kako u profesionalnoj tako i u socijalnoj sferi. Pacijent postaje invalid, postupno gubeći sposobnost samopomoći.

Ishemiju mozga, povezanu s početnim stupnjem, teško je dijagnosticirati zbog odsutnosti pritužbi pacijenta zbog manjih simptoma. Početne manifestacije ishemije mogu se zamijeniti s prekomjernim radom..

Mozgalna ishemija 3. stupnja vrlo je opasna. Patološki proces može se odvijati bez pritužbi pacijenta, razvojem ishemijskog napada (mikro moždani udar), osoba koja pati od demencije nije u stanju objasniti što je zabrinjava. Mikro moždani udar izražava se kao paraliza ili gubitak osjetljivosti na jednoj strani tijela. Lokalizacija je moguća na zasebnom dijelu tijela.

Manifestacije mikro moždanog udara također mogu biti u obliku jednostranog gubitka vida. Ishemijski napad koji ne prođe u roku od jednog dana ima posljedice u obliku moždanog udara koji zahvaća dio moždanog tkiva. Ovaj se stupanj dijagnosticira uglavnom u starijih bolesnika i dovodi do invaliditeta..

Ishemija se odnosi na organske lezije mozga i prolazi bez upalnog procesa. Živčano tkivo i međustanične tvari uništavaju se uslijed degeneracije tkiva. Simptomi izraženi u bilo kojem dijelu tijela suprotni su od lezije. Opsežna lezija uzrokuje paralizu udova. Patološki fokus lokaliziran u moždanom stablu dovodi do smrti.

Supratentorijalne lezije u zatiljnom režnju vaskularnog su podrijetla. Simptomi patologije ovise o veličini lezije i broju zahvaćenih neurona. Široko područje oštećenja dovodi do infarkta moždanih struktura i smrti.

Supratentorijalna glioza je:

  1. Malo (u prisutnosti 2-3 lezije);
  2. Višestruko (više od 3 entiteta);
  3. Mala žarišna (višestruke male lezije u raznim dijelovima mozga);
  4. Žarišno (veliki pojedinačni fokus s rastom neuroglije).

Smrt neurona dovodi do proliferacije potpornog tkiva živčanog sustava (glija), kako bi se ispunio ispražnjeni prostor.

Ishemija moždanih struktura javlja se ne samo kod odraslih, ova se patologija često nalazi u perinatalnoj neurologiji. Teška trudnoća ili težak porođaj dovode do hipoksije mozga u dojenčeta. Nedostatak kisika ili nedostatak kisika ima visoku stopu smrtnosti dojenčadi.

  • Mramoriranje kože;
  • Slab refleks sisanja;
  • Disfagija (poremećaj gutanja);
  • Poremećen san (lecanje);
  • Plitko disanje;
  • Konvulzivni sindrom;
  • Plač koji nije povezan s glađu;
  • Atonija mišića (smanjeni tonus);
  • Smanjene reakcije.

Stupanj ishemije u novorođenčadi:

  1. Prvi stupanj odnosi se na blagi oblik i očituje se nekoliko dana nakon poroda. Beba ima uzbuđeno ili, naprotiv, depresivno stanje živčanog sustava. Mišići su blago tonirani;
  2. Drugi stupanj ishemije u dojenčadi je umjeren, ima neuralgične poremećaje i napadaje. Izraženi hidrocefalus i smanjeni tonus mišića. Primjećuje se kratkotrajni gubitak svijesti i apneja (prestanak disanja tijekom spavanja);
  3. Treći stupanj odnosi se na tešku encefalopatiju i dovodi do poremećaja u radu središnjeg živčanog sustava i prijetnje životu. Refleksi su potpuno odsutni, krvni tlak je povećan, izražen je strabizam. Disanje se zaustavlja i dijagnosticira se koma.

Ishemija prvog stupnja u novorođenčadi opaža se u rodilištu, nakon čega slijedi ambulantni nadzor neurologa. Pravovremeni odgovor daje povoljnu prognozu za novorođenče.

Umjereno ozbiljan, zahtijeva stacionarno liječenje, nakon čega simptomi potpuno izostaju. Teška encefalopatija zahtijeva reanimaciju, disfunkcionalne lezije živčanog sustava dovode do razvojnih abnormalnosti.

Predisponirajući čimbenici za razvoj ishemije u novorođenčadi:

  • Komplicirana trudnoća (gestoza, eklampsija);
  • Višak ili nedostatak plodne vode;
  • Dob porodilja (starijih od 35 godina);
  • Kršenje opskrbe uteroplacentarne krvi;
  • Abrupcija posteljice;
  • Poremećaji endokrinog i kardiovaskularnog sustava;
  • Poremećaji središnjeg živčanog sustava;
  • Preplitanje pupkovine fetusa;
  • Teški trudovi (porođajna trauma);
  • Prerani ili kasni trudovi;
  • Višeplodna trudnoća.

Najčešće je kršenje uteroplacentarnog krvotoka glavni uzrok akutne fetalne hipoksije ili vaskularne patologije (stenoza aortnih i plućnih zalistaka, insuficijencija trikuspidalnog i mitralnog zaliska).

Dijagnostika

Kronična cerebralna ishemija smanjuje moždanu aktivnost, uzrokujući metaboličke poremećaje, potičući time stvaranje mikrocista u kortikalnim slojevima mozga. Kršenje transporta krvi dovodi do povećanja gladovanja kisikom s postupnim razvojem nekroze tkiva.

Dijagnoza patologije usmjerena je na sveobuhvatan pregled kako bi se isključile manifestacije neuralgije s tipičnim promjenama u starosti. Za točnu dijagnozu kronične cerebralne ishemije pribjegavaju pomoći rođaka kako bi postupno obnovili promjene u kognitivnoj sferi.

Na temelju subjektivnih pritužbi, pacijent se upućuje neurologu koji sakuplja detaljnu povijest bolesti i provodi preliminarni pregled.

Procjena praćenja živčanog sustava:

  • Svijest (zbunjena ili jasna);
  • Kršenje govornog aparata (jasnoća govora);
  • Tonus mišića;
  • Reakcija zjenice;
  • Osjetljivost kože na nadražujuće sredstvo;
  • Koordinacija pokreta;
  • Simetrija crta lica;
  • Memorija;
  • Pokret očne jabučice;
  • Tetivni refleksi;
  • Mimika;
  • Rad mišića jezika.

Preliminarni pregled provodi se za nadzor kardiovaskularnog sustava. Mjeri se krvni tlak na podlakticama i donjim ekstremitetima, procjenjuje se simetrija pulsiranja u žilama glave i donjih ekstremiteta. Slušanje srca i trbušne aorte otkriva abnormalne srčane ritmove.

Da bi se utvrdila zahvaćena moždana hemisfera i opseg nekrotičnog fokusa u bijeloj tvari, propisane su dijagnostičke metode:

  1. CT mozga (računalna tomografija);
  2. MRI (magnetska rezonancija);
  3. Ultrazvuk (ultrazvučna dijagnostika);
  4. RTG;
  5. EKG.

Laboratorijska analiza krvi i urina može identificirati popratne bolesti koje su postale okidač u razvoju kronične cerebralne ishemije. Elektrokardiografija je propisana kao dio detaljnog pregleda radi utvrđivanja vaskularnih patologija.

CT mozga smatra se diferencijalnom dijagnozom i usmjeren je na otkrivanje: intracerebralnih krvarenja, hemoragičnih moždanih udara, posljedica nakon traumatske ozljede mozga, novotvorina, encefalopatije uslijed hipertenzivne krize, gnojnih žarišta, poremećaja zarazne geneze.

Snimka s primljenim informacijama omogućuje vam procjenu fokusa i njegovo mjesto u moždanom udarcu, kao i prisutnost edema. Ova dijagnoza omogućuje vam procjenu vaskularnih abnormalnosti u mozgu:

  • Kršenje integriteta krvnih žila;
  • Tromboza vena i sinusa;
  • Regulacija vaskularnog tonusa i tortuoznosti;
  • Aterosklerotske promjene na zidovima arterija.

Za procjenu protoka krvi u lubanji koristi se bolus (intravenska kap po kap) injekcija kontrastnog sredstva u krvotok, nakon čega slijedi radiografija. Angiografija omogućuje procjenu strukture wellisovskog kruga i otkrivanje stenoze i okluzije kod encefalopatijskog moždanog udara. Na slikama se ishemijski moždani udar prikazuje kao tamne mrlje.

Znakovi infarkta tkiva očituju se teškom vizualizacijom prijelaza između sive i bijele tvari. U fokusu ishemijskog oštećenja prisutan je dismetabolički (reverzibilni) ili vazogeni edem (povećani volumen mozga).

CT dijagnostika ne koristi se za procjenu lezije malog mozga i moždanog debla; moguć je kvar na slici zbog piramide sljepoočne kosti. Otkrivanje rane faze promjena na stražnjoj cerebralnoj arteriji, odnosi se na znak embolije ili prisutnost krvnog ugruška u ovoj posudi.

Lezija kao posljedica moždanog udara, dijagnosticirana na temelju slike na kojoj nema vizualizacije otočnog korteksa i lentikularne jezgre zbog citotoksičnog edema.

Ultrazvučna studija pomoću Doppler ultrazvuka omogućuje vam utvrđivanje kršenja vaskularnog kreveta. Korištenje ove tehnike omogućuje: procjenu krvotoka, prepoznavanje krvnih ugrušaka, otkrivanje vaskularne reformacije kod ateroskleroze, edema tkiva, nakupljanja tekućine i atrofičnih promjena u tkivu. Dupleks ultrazvučno skeniranje prikazuje stijenku žile i njezino mjesto.

Najinformativnijom metodom smatra se magnetska rezonancija mozga (MRI) - omogućuje vam prepoznavanje patologije bez probijanja arterija. Tomograf zasnovan na magnetskim poljima i visokofrekventnim impulsima prenosi sliku mozga na računalo. Korištenje kontrastnog sredstva tijekom postupka poboljšava vizualizaciju krvnih žila na slici.

MRI vam omogućuje da dobijete sliku lubanje u tri ravnine i detaljno istražite tkiva i krvne žile u mozgu. Tomografija je propisana za identificiranje patološkog fokusa i njegovu lokalizaciju, kao i za dijagnosticiranje popratnih bolesti koje dovode do cerebralne ishemije.

  • Težište nekroze;
  • Aterosklerotični plakovi u posudama;
  • Krvni ugrušci;
  • Novotvorine;
  • Ciste;
  • Hematomi;
  • Vaskularni nedostaci;
  • Promjene u živčanim tkivima;
  • Upala moždanih ovojnica.

Na temelju podataka dobivenih sveobuhvatnim pregledom, neuropatolog će dijagnosticirati i propisati terapiju.

Dijagnoza disfunkcije mozga u novorođenčadi usmjerena je na utvrđivanje uzroka patološkog procesa. Neonatolog procjenjuje neurološki status, respiratornu funkciju i rad srca.

Da biste dijagnosticirali ishemiju u novorođenčadi, upotrijebite:

  • MRI istraživanje;
  • Neurosonografija (metoda ultrazvučne dijagnostike u djece mlađe od jedne godine);
  • CT mozga;
  • Doppler encefalogram;
  • Kontrastna angiografija;
  • ECHO-KG.

Pravovremeno otkrivena disfunkcija mozga ima pozitivan trend u primjeni terapijskih mjera.

Liječenje

Liječenje kronične cerebralne ishemije usredotočeno je na stabiliziranje destruktivnog procesa i obnavljanje protoka krvi radi usporavanja napredovanja akutne hipoksije.

Cilj terapije je aktiviranje fizioloških mehanizama kompenzacije, kao i liječenje popratnih patologija. Složeno liječenje propisuje se konzervativnim i kirurškim metodama (prema indikacijama). Apsolutna indikacija za hospitalizaciju je komplikacija ishemije u obliku moždanog udara ili teške somatske patologije.

Kognitivni poremećaji mozga u starijih bolesnika pogoršavaju se promjenom uobičajenog okruženja, neuropatolozi preporučuju ambulantno liječenje. Encefalopatija u 3 faze tečaja promatra se uz pomoć polikliničkog pokroviteljstva.

Liječite kroničnu cerebralnu ishemiju, moguće terapijom lijekovima koja ima za cilj obnavljanje cirkulacije krvi u leziji i prevenciju strukturnih poremećaja.

  1. Potpora BP (sprečavanje razvoja novih žarišta nekroze i smanjenje rizika od razvoja demencije);
  2. Obnavljanje neuroprotekcije (metabolizam u cerebralnom tkivu);
  3. Antikoagulanti (razrjeđuju krv i sprečavaju ponavljanje arterijske tromboze);
  4. Cerebroprotektori (štite neurone mozga);
  5. Nootropni lijekovi (poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju).

Lijekovi se uzimaju u dugim tečajevima s kratkim pauzama. Stabilizacija krvnog tlaka i prisutnost pozitivne dinamike najvažniji je pokazatelj pravilno odabrane terapije i isključuje pojavu novih lezija u hipertenzivnim krizama.

Matične stanice su prilično nova metoda liječenja s potpunom regeneracijom tkiva. Primljeno na osnovi biomaterijala pacijenta i primijenjeno intravenozno. Jednom u krvotoku, stanice pronalaze leziju i počinju se dijeliti, čime potpuno obnavljaju zahvaćeno područje.

Da bi se smanjio sindrom bolesti u početnoj fazi, prikazani su: elektroforeza, masaža područja vrata i glave, akupunktura, terapija vježbanjem. Kao dio složene terapije kronične cerebrovaskularne ishemije, propisana je prehrana siromašna zasićenim mastima.

Liječenje ishemije kod novorođenčadi s blagim stupnjem ne zahtijeva terapiju lijekovima, dovoljno je proći tečaj masaže za poboljšanje općeg stanja. Antihipertenzivna terapija neophodna je za ozbiljne disfunkcije mozga, propisani lijekovi potiču vazodilataciju i obnavljaju prehranu moždanih stanica. Prema indikacijama, koriste se antikonvulzivi i prisilni diuretici (za cerebralni edem).

Kirurgija

Kronična cerebralna ishemija koja nema pozitivnu dinamiku kod konzervativnog liječenja ili dijagnosticirana okluzivno-stenotična vaskularna lezija indikacija je za instrumentalnu intervenciju.

Vratiti vaskularnu prohodnost i protok krvi kroz njih, moguće uz pomoć stentiranja karotidnih arterija (koristi se za liječenje stenoze) i karotidne endarterektomije (uklanjanje unutarnjeg zida karotidne arterije, u slučaju začepljenja aterosklerotskim plakom koji dovodi do uništenja žile).

Instrumentalne metode u dojenčadi provode se u prisutnosti cerebrospinalne tekućine u šupljinama mozga (hidrocefalus). Izvedena ventrikuloaurikulostomija omogućuje uklanjanje tekućine kroz bočne komore i velike cisterne mozga u desni pretkomor, čime se normalizira kranijalni tlak.

Prognoza

Žarišta kronične cerebralne ishemije identificirana u ranoj fazi imaju pozitivan trend kada se koristi terapija lijekovima. Pravovremeno traženje kvalificirane pomoći može zaustaviti patološki proces.

Otkrivena encefalopatija u kasnim fazama i opterećena popratnim bolestima, ima lošu prognozu. Cerebralna ishemija 3. stupnja - invaliditet ili smrt.

Pravovremeno otkrivanje cerebralne ishemije u novorođenčadi ima povoljnu prognozu za život i potpuno izlječenje. Posljedice hipoksije, izražene u obliku:

  • Kašnjenje u razvoju;
  • Glavobolja;
  • Poremećaj spavanja;
  • Poteškoće u učenju;
  • Brza zamornost;
  • Oštećenje pamćenja;
  • Napadaji (kada temperatura poraste).

Uz opsežne lezije:

  • Teški neuralgični poremećaji;
  • Konvulzije (nisu povezane s hipertermijom);
  • Psihosomatski poremećaji;
  • Epilepsija;
  • Cerebralna paraliza (dječja cerebralna paraliza).

Kronična cerebralna ishemija uzrokovana intrauterinom hipoksijom ili nastala tijekom teškog porođaja ima malo očekivano trajanje života - smrt nastupa neposredno nakon poroda ili u prvim danima života.

Identifikacija moždanih patologija zahtijeva doživotno promatranje neuropatologa i prolazak tečaja. Prevencija i pravovremeno liječenje popratnih bolesti pomoći će izbjeći disfunkcije moždanih struktura.

Za Više Informacija O Migreni