Ostali poremećaji mozga (G93)

Stečena porencefalna cista

Isključen:

  • periventrikularna stečena cista novorođenčeta (P91.1)
  • urođena cerebralna cista (Q04.6)

Isključen:

  • usložnjavanje:
    • pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.8)
    • trudnoća, porod ili porod (O29.2, O74.3, O89.2)
    • kirurška i medicinska njega (T80-T88)
  • anoksija novorođenčadi (P21.9)

Isključuje1: hipertenzivna encefalopatija (I67.4)

Benigni mialgijski encefalomielitis

Isključeno: encefalopatija:

  • alkoholna (G31.2)
  • otrovno (G92)

Kompresija mozga (trup)

Oštećenje mozga (trup)

Isključeno:

  • traumatična cerebralna kompresija (S06.2)
  • traumatična cerebralna kompresija, žarišna (S06.3)

Isključuje: cerebralni edem:

  • zbog porođajne ozljede (P11.0)
  • traumatično (S06.1)

Ako je potrebno identificirati vanjski čimbenik, upotrijebite dodatni kod vanjskih uzroka (klasa XX).

Encefalopatija izazvana zračenjem

Ako je potrebno identificirati vanjski čimbenik, upotrijebite dodatni kod vanjskih uzroka (klasa XX).

Traži u MKB-10

Kazala ICD-10

Vanjski uzroci ozljeda - Izrazi u ovom odjeljku nisu medicinske dijagnoze, već opisi okolnosti pod kojima se dogodio događaj (klasa XX. Vanjski uzroci morbiditeta i smrtnosti. Oznake stupaca V01-Y98).

Lijekovi i kemikalije - Tablica lijekova i kemikalija koje su uzrokovale trovanje ili druge neželjene reakcije.

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument koji uzima u obzir učestalost, razloge žalbi stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu diljem Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravstva Rusije od 27. svibnja 1997, br. 170

SZO planira novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.

Kratice i simboli u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, revizija 10

NOS - bez dodatnih pojašnjenja.

NCDR - drugdje nije klasificiran (i).

† - kod osnovne bolesti. Glavni kod u sustavu dvostrukog kodiranja sadrži informacije o glavnoj generaliziranoj bolesti.

* - neobavezna šifra. Dodatni kod u sustavu dvostrukog kodiranja sadrži informacije o manifestaciji glavne generalizirane bolesti u zasebnom organu ili području tijela.

Discirkulatorna encefalopatija koja kodira u ICD

Takva opasna patologija kao discirkulatorna encefalopatija prema ICD 10 ima kod "I 67". Ova bolest spada u kategoriju cerebrovaskularnih bolesti - generalizirana skupina patoloških stanja mozga koja nastaju kao rezultat patoloških transformacija cerebralnih žila i poremećaja normalne cirkulacije krvi.

Značajke terminologije i kodiranja

Izraz "encefalopatija" odnosi se na organske poremećaje mozga uslijed nekroze živčanih stanica. Encefalopatija u ICD 10 nema poseban kod, budući da ovaj koncept ujedinjuje cijelu skupinu patologija različite etiologije. U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti desete revizije (2007.) encefalopatije se razlikuju u nekoliko naslova - "Ostale cerebrovaskularne bolesti" (kod naslova "I - 67") iz klase bolesti krvožilnog sustava i "Ostale lezije mozga" (šifra naslova "G - 93" ) iz klase bolesti živčanog sustava.

Etiološki uzroci cerebrovaskularnih poremećaja

Etiologija encefalopatskih poremećaja vrlo je raznolika i različiti čimbenici mogu uzrokovati različite vrste patologija. Najčešći etiološki čimbenici su:

  • Traumatska ozljeda mozga (jaki udarci, potres mozga, modrice) uzrokuje kroničnu ili posttraumatsku varijantu bolesti.
  • Kongenitalne malformacije koje mogu nastati uslijed patološkog tijeka trudnoće, kompliciranog porođaja ili kao rezultat genetske greške.
  • Kronična hipertenzija (povišeni krvni tlak).
  • Ateroskleroza.
  • Upalne vaskularne bolesti, tromboza, discirkulacija.
  • Kronično trovanje teškim metalima, drogama, otrovnim tvarima, alkoholom, upotreba droga.
  • Venska insuficijencija.
  • Pretjerano izlaganje zračenju.
  • Endokrine patologije.
  • Ishemijska stanja mozga i vegetativno-vaskularna distonija.

Klasifikacija cerebrovaskularnih bolesti prema ICD 10

Prema ICD-u, kod encefalopatije može se kodirati pod slovom "I" ili "G", ovisno o prevladavajućoj simptomatologiji i etiologiji poremećaja. Dakle, ako su uzrok razvoja patologije vaskularni poremećaji, prilikom postavljanja kliničke dijagnoze koristi se šifriranje "I - 67" - "Ostale cerebrovaskularne bolesti", koje uključuje sljedeće pododjeljke:

  • Stratifikacija cerebralnih arterija (CM) bez prisutnosti njihovih puknuća ("I - 0").
  • Aneurizma krvnih žila bez puknuća ("I - 1").
  • Cerebralna ateroskleroza ("I - 2").
  • Vaskularna leukoencefalopatija (progresivna) ("I - 3").
  • Hipertenzivna lezija GM ("I - 4").
  • Moyamoya bolest ("I - 5").
  • Negnojna tromboza intrakranijalnog venskog sustava ("I - 6").
  • Cerebralni arteritis (nigdje drugdje nije klasificiran) ("I - 7").
  • Ostale specificirane vaskularne lezije GM-a ("I - 8").
  • Nespecificirana cerebrovaskularna bolest ("I - 9").

U ICD 10, discirkulatorna encefalopatija nema poseban kod, to je progresivna bolest koja je nastala zbog vaskularnih disfunkcija, spada u naslove "I - 65" i "I - 66", jer je šifrirana dodatnim kodovima koji pojašnjavaju etiologiju, simptome ili njezino odsustvo.

Klasifikacija neurogenih encefalopatskih lezija i nespecificirane etiologije

Ako je encefalopatija posljedica disfunkcije živčanog sustava, tada se patologija klasificira pod naslove "G - 92" (Toksična encefalopatija) i "G - 93" (Ostale lezije mozga). Potonja kategorija uključuje sljedeće pododjeljke:

  • Anoksična oštećenja GM-a koja nisu klasificirana drugdje ("G - 93.1").
  • Nespecificirana encefalopatija ("G - 93,4").
  • Kompresija GM ("G - 93,5").
  • Reyeov sindrom ("G - 93,7").
  • Ostale specificirane lezije GM-a ("G - 93,8").
  • Nespecificirano kršenje GM-a ("G - 93,9").

Klinički simptomi

Manifestacije patologije mogu biti različite, ovisno o etiologiji i vrsti, ali postoji niz simptoma koji su nužno prisutni u prisutnosti cerebrovaskularnog poremećaja: intenzivne glavobolje, česte vrtoglavice, poremećaji pamćenja, poremećena svijest (apatija, trajna depresija, želja za umiranjem), distrakcija i razdražljivost, nesanica. Također se primjećuje ravnodušnost prema drugima, nedostatak interesa, poteškoće u komunikaciji. Ovisno o etiologiji, emocionalni poremećaji, dispeptični poremećaji (mučnina, povraćanje, poremećaji stolice), žutica, bolovi u udovima, očiti gubitak kilograma do kaheksije, znakovi metaboličkih poremećaja (osip, promjene na koži, edemi).

Spremite vezu ili podijelite korisne informacije u društvenim mrežama. mrežama

G93.4 Encefalopatija, nespecificirana

Farma. skupinaDjelatna tvarTrgovačka imena
AdenosinergiciPentoksifilin *Pentoksifilin Rivo
Pentoksifilin-Acri ®
Ralofect
Ralofekt 300 N
Angioprotektori i korektori mikrocirkulacijeNikotinska kiselina *Enduracin
Pentoksifilin *Vasonite ®
Pentoksifilin
Trenpental ®
Sulodeksid *Wessel ® Douai F
Sredstva protiv trombocitaDipiridamol *Curantil® 25
Curantil® N 25
Curantil® N 75
Antihipoksanti i antioksidantiLevokarnitin *Elkar ®
Etilmetilhidroksipiridin sukcinatMedomexi ®
Mexidant ®
Mexidol ®
Mexidol® otopina za injekciju 5%
Mexidol ® FORTE 250
Mexicor ®
Mexiprim ®
Neurox ®
Antihipoksanti i antioksidanti u kombinacijiEtilmetilhidroksipiridin sukcinat + [piridoksin]MexiV 6 ®
Vazodilatatori u kombinacijamaNikoshpan
Vitamini i proizvodi slični vitaminima u kombinacijamaMultivitaminiBeviplex
Multivitamini [parenteralna primjena]Beviplex
HepatoprotektoriAdemetionin *Heptor
Homeopatski lijekoviPlacenta compositum
Cerebrum compositum ® N
Sredstva za detoksikaciju, uključujući protuotroveOrnitin *Ornicetil
Ostali lijekovi za snižavanje lipidaEikonol ®
Omega-3 trigliceridi [20%]Eikonol ®
Ostali metabolitiAcetilkarnitinKarnitsetin ®
Karnitin *Karnitin klorid
Ostali metaboliti u kombinacijamaInozin + Nikotinamid + Riboflavin + Jantarna kiselinaCitoflavin ®
Ostali neurotropni lijekoviGlicin *Glicin
ACE inhibitoriEnalaprilat *Enap ® R
Ispravljači cerebrovaskularnih nezgodaVinpocetin *Bravinton ®
Vinpocetin
Vinpocetine-Acri ®
Cavinton ®
Cavinton ® forte
Korsavin ®
Telektol
Ekstrakt lista ginko bilobeBilobil ®
Bilobil ® intenzitet 120
Bilobil ® forte
Ginos ®
Nikotinoil gama-aminomaslačna kiselinaAmilonosar ®
Ispravljači poremećaja cerebralne cirkulacije u kombinacijamaHuato bolusi
m-, n-kolinomimetika, uklj. antiholinesterazni lijekoviIpidakrin *Axamon ®
n-antiholinergici (mišićni relaksanti)Tolperisone *Mydocalm ®
NootropicsCebrilizin ®
Cerebrolysate ®
Cerebrolysin ®
Gama-amino-maslačna kiselinaAminalon
Gammalon
Metionil-glutamil-histidil-fenilalanil-prolil-glicil-prolinSemax ®
Piracetam *Nootobril ®
Nootropil ®
Piritinol *Piriditol
Encephabol ®
Polipeptidi moždane kore stokeCORTEKSIN ®
Kolin alfoscerat *Cerepro ®
Cereton ®
N-fenilacetil-L-prolilglicin etil esterNoopept ®
Nootropics u kombinacijamaVinpocetin + PiracetamVinpotropil ®
Piracetam + CinnarizinCombitropil ®
Omaron ®
Fezam ®
Tablete za spavanjeNitrazepam *Eunoktin
Sredstva za enteralnu i parenteralnu prehranuHepasteril A

Službena stranica tvrtke RLS ®. Početna Enciklopedija lijekova i farmaceutskog asortimana robe ruskog Interneta. Katalog lijekova Rlsnet.ru korisnicima pruža pristup uputama, cijenama i opisima lijekova, dodataka prehrani, medicinskih proizvoda, medicinskih proizvoda i druge robe. Farmakološki priručnik sadrži informacije o sastavu i obliku oslobađanja, farmakološkom djelovanju, indikacijama za uporabu, kontraindikacijama, nuspojavama, interakcijama lijekova, načinu primjene lijekova, farmaceutskim tvrtkama. Priručnik o lijekovima sadrži cijene lijekova i farmaceutskih proizvoda u Moskvi i drugim gradovima Rusije.

Zabranjeno je prenošenje, kopiranje, distribucija podataka bez dozvole LLC "RLS-Patent".
Kada se citira informativni materijal objavljen na stranicama web mjesta www.rlsnet.ru, potrebna je veza do izvora informacija.

Još puno zanimljivih stvari

© REGISTAR LIJEKOVA RUSIJE ® RLS ®, 2000-2020.

Sva prava pridržana.

Komercijalna uporaba materijala nije dopuštena.

Informacije namijenjene zdravstvenim radnicima.

Encefalopatija, nespecificirana

ICD-10 naslov: G93.4

Sadržaj

  • 1 Definicija i općeniti podaci
  • 2 Etiologija i patogeneza
  • 3 Kliničke manifestacije
  • 4 Encefalopatija, nespecificirano: Dijagnoza
  • 5 Diferencijalna dijagnoza
  • 6 Encefalopatija, nespecificirano: Liječenje
  • 7 Prevencija
  • 8 Ostalo
  • 9 izvora (poveznice)
  • 10 Daljnje čitanje (preporučeno)
  • 11 Aktivni sastojci

Definicija i pozadina [uredi]

Encefalopatija nedostatka transportera glukoze tipa 1

Sinonimi: de vivo bolest, nedostatak transportera glukoze tip 1, sindrom nedostatka GLUT1

Sindrom nedostatka GLUT1 nasljeđuje se kao autosomno dominantno svojstvo. Prevalencija sindroma nedostatka GLUT1 nije poznata.

Etiologija i patogeneza [uredi]

U većini slučajeva nedostatak transportera glukoze tipa 1 povezan je s de novo mutacijom u genu SLC2A1.

Kliničke manifestacije [uredi]

Encefalopatiju zbog nedostatka transportera glukoze tip 1 (GLUT1) karakteriziraju encefalopatija, dječja epilepsija koja ne reagira na liječenje, usporeni rast lubanje koji dovodi do mikrocefalije, psihomotorna retardacija, spastičnost, ataksija, dizartrija i drugi paroksizmalni neurološki simptomi koji se često uočavaju prije hranjenja.

Simptomi se javljaju u dobi od 1 do 4 mjeseca, nakon normalnog porođaja i trudnoće bez patologije.

Nespecificirana encefalopatija: dijagnoza [uredi]

Dijagnoza se temelji na kliničkoj prezentaciji i biokemijskoj analizi cerebrospinalne tekućine.

Diferencijalna dijagnoza [uredi]

Nespecificirana encefalopatija: Liječenje [uredi]

Prevencija [uredi]

Ostalo [uredi]

Hemoragijski šok sa sindromom encefalopatije

Hemoragijski šok s encefalopatijom rijetka je bolest koja se iznenada javlja kod prethodno zdrave djece. Stanje je karakterizirano teškim šokom, koagulopatijom, encefalopatijom i disfunkcijom jetre i bubrega.

Većina slučajeva hemoragičnog šoka sa sindromom encefalopatije javlja se u djece u dobi između 3 i 8 mjeseci, iako se povremeno javlja kod starije djece..

Pacijenti imaju izuzetno visoku tjelesnu temperaturu i zatajenje više organa. Hemoragijski šok s encefalopatskim sindromom često uzrokuje dugoročne neurološke nedostatke ili smrt djeteta.

Nije poznata etiologija, ali sumnja se na složenu kombinaciju genetskih i okolišnih čimbenika, uključujući infekciju, izloženost toksinima u okolišu, pa čak i prekomjerno povijanje dojenčadi s povišenom temperaturom.


Septička encefalopatija

Definicija i općeniti podaci

Septička encefalopatija javlja se u 23% bolesnika sa sepsom različite etiologije.

Etiologija i patogeneza

Teška hipotenzija važan je etiološki čimbenik u razvoju septičke encefalopatije. Također se razmatra uloga nekoliko drugih čimbenika, među njima: učinci upalnih medijatora na mozak, neadekvatna cerebralna perfuzija, kršenje krvno-moždane barijere i mikrocirkulacije, cerebralna ishemija zbog hipokapnije, metabolički poremećaji, neravnoteža neurotransittera i aminokiselina, zatajenje jetre i višestruke lezije organa te infekcije CNS-a.

Kliničke manifestacije

Simptomi septičke encefalopatije, poput agitacije, zbunjenosti i dezorijentacije od stupora do kome, često se razvijaju u ranoj sepsi.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza uključuje hepatičnu, bubrežnu, hipoksično-ishemijsku i kardiovaskularnu encefalopatiju, kao i encefalopatiju u metaboličkim poremećajima.

Glavni terapijski cilj je održavanje odgovarajuće perfuzije i prevencija hipoksije i hipokapnije..


Endokrine bolesti

Neurološki poremećaji prate (a ponekad su i glavna manifestacija) gotovo bilo koji endokrini poremećaj. U većini slučajeva liječenje se svodi na korekciju endokrine bolesti. Iznimka su tirotoksikoza i feokromocitom, kod kojih se uz radikalno liječenje koriste beta ili alfa blokatori za liječenje autonomnih poremećaja.


Opeklina encefalopatija

Kod opeklina središnji živčani sustav zahvaćen je najprije izravnim učincima toplinske traume, a kasnije - kao rezultat njegovih komplikacija: sistemskih infekcija, sindroma diseminirane vaskularne koagulacije, hipotenzije ili metaboličkih poremećaja. Potonji često uzrokuju razvoj encefalopatije. Uz to, duboka opeklina uzrokuje brzi razvoj masivnog edema opečene i neizgorjele kože, popraćenog arterijskom hipotenzijom. Ovo se stanje naziva "opeklini šok". Posljedica toga može biti hipoksična encefalopatija. Hiponatremija je uzrok zbunjenosti i napadaja. Osim toga, akutno zatajenje bubrega razvija se kao rezultat akutne tubularne nekroze, što dovodi do stvaranja uremične encefalopatije..

Srednja pontinska mijelinoliza razvija se kod opečenih bolesnika 25 puta češće nego kod alkoholičara. To je zbog dugog razdoblja ekstremne hiperosmolarnosti krvnog seruma. Glavni čimbenik u razvoju hiperosmolarnosti je infekcija koja uzrokuje hipernatremiju, azotemiju i hiperglikemiju. Ova se komplikacija obično javlja 2 tjedna nakon opekline. Dijagnoza središnje pontinske mijelinolize može se pretpostaviti s razvojem tetraplegije, pseudobulbarne paralize, sindroma "zaključane osobe" ili kome, u nedostatku odgovora na korekciju hiperosmolarnosti seruma..


Zatajenje bubrega

A. Uremična encefalopatija

1. Opće informacije. Uremična encefalopatija ima simptome koji su karakteristični za bilo koju metaboličku encefalopatiju. Tipični su opći cerebralni poremećaji, koji počinju s oslabljenom koncentracijom i blagim promjenama osobnosti i prelazeći u omamljenost, pospanost, omamljenost i komu. U fazi očitog kršenja gornjih kortikalnih funkcija pojavljuje se asteriksis, koji često služi kao vjesnik kome. Na pozadini stupora i kome mogu se javiti veliki epileptični napadi.

i. Na EEG-u u ranoj fazi bilježe se polake oscilacije male amplitude, kasnije se razvijaju paroksizmi generalizirane spore aktivnosti.

b. CSF je normalan, moguć je samo lagani porast proteina.

na. Što brže bubrežno zatajenje napreduje, to teža encefalopatija napreduje (pri istoj razini AMK i kreatinina).

i. Liječenje osnovne bolesti.

b. Povećana depresija svijesti ili pojava asteriksisa - indikacija za hemodijalizu.

B. Epileptični napadaji

1. Etiologija. Glavni epileptični napadi u zatajenju bubrega mogu biti uzrokovani:

i. Uremična encefalopatija.

b. Hiponatremija s opijenošću vodom.

e. Hipertenzivna encefalopatija.

e. Hipoosmolarni dijalizni sindrom.

i. Korekcija metaboličkih poremećaja.

b. Pojava epileptičnih napadaja u pozadini uremične encefalopatije - indikacija za hemodijalizu.

na. Ako se nakon korekcije metaboličkih poremećaja (uključujući hemodijalizom) napadaji nastave, tada su propisani antikonvulzivi; budući da se obično metaboliziraju u jetri, doze su uobičajene čak i za pacijente na hemodijalizi. Međutim, potrebne su dodatne mjere opreza..

1) Doza fenitoina kod zatajenja bubrega ne zahtijeva korekciju, ali njegova apsorpcija u crijevima postaje nepredvidljiva. Stoga biste trebali pažljivo nadgledati znakove toksičnih učinaka. Možete se usredotočiti na razinu fenitoina u plazmi, ali u zatajenju bubrega povećava se postotak slobodnog fenitoina (koji nije vezan za proteine), a terapijska koncentracija fenitoina u plazmi u tim uvjetima može biti 5-10 μg / ml. Preporučljivo je odrediti koncentraciju slobodnog fenitoina u plazmi ili njegovu koncentraciju u slini (razina koja odgovara terapijskoj koncentraciji - 1-2 µg / ml). S zatajenjem bubrega, fenitoin se može brže metabolizirati, pa je bolje lijek propisivati ​​3 puta dnevno.

2) Doze fenobarbitala u zatajenju bubrega su smanjene. Za točan odabir doze potrebno je redovito određivati ​​razinu lijeka u krvi. Nakon hemodijalize, ponekad postoji potreba za dodatnim prijemom.

3) Diazepam (do 10 mg i.v.) ili lorazepam (2-4 mg i.v.) koriste se za brzo zaustavljanje napadaja u slučaju opasnosti po život ili epileptičnog statusa. Benzodiazepini imaju samo kratkoročni učinak (20-30 minuta), a za to vrijeme treba poduzeti mjere koje daju dugotrajniji učinak (vidi poglavlje 6, točka V. B.4.c).

4) Doze valproične kiseline su uobičajene. Posebno je učinkovit kod generaliziranih mioklonskih i tonično-kloničkih napadaja. Terapijska koncentracija u plazmi kod zatajenja bubrega donekle je smanjena, ali nije precizno utvrđena.

5) Karbamazepin u bubrežnom zatajenju koristi se u uobičajenim dozama, terapeutski raspon u plazmi se ne mijenja (4-12 μg / ml).

6) Doze etosuksimida su uobičajene, terapeutski raspon u plazmi se ne mijenja (40-100 μg / ml). Budući da se lijek izlučuje tijekom hemodijalize, nakon ovog postupka potreban je dodatni unos..

d. Tijekom hemodijalize ili unutar 8 sati nakon nje, mogu se pojaviti napadaji zbog sindroma hipoosmolarne dijalize..

1) Rizik od napadaja smanjuje se smanjenjem brzine i trajanja hemodijalize i povećanjem učestalosti sesija.

2) Tijekom provođenja hemodijalize indicirana je profilaktička antikonvulzivna terapija. Odraslima se obično propisuje fenitoin od 100 mg 3 puta dnevno.


B. Uremička neuropatija

1. Opće informacije. Uremija uzrokuje distalnu senzomotoričku neuropatiju, zahvaćajući prvo noge, a zatim ruke. Neuropatija je često popraćena bolom i osjećajem žarenja u stopalima i često dovodi do invaliditeta.

i. Jedini učinkovit tretman je borba protiv osnovne bolesti. Nakon transplantacije bubrega, manifestacije neuropatije obično se smanjuju. Kronična hemodijaliza je mnogo manje učinkovita.

b. Prema nekim izvješćima, karbamazepin (400-600 mg / dan u nekoliko doza kroz usta) ublažava bol kod uremične neuropatije. Također možete isprobati klonazepam, prvo 0,5 mg oralno 3 puta dnevno, a zatim postupno povećavati dozu za 0,5 mg / dan svaka 2-3 dana dok se ne postigne učinak ili dok se ne pojave nuspojave. Maksimalna doza je 20 mg / dan.

na. Vitamini su neučinkoviti.


B. Neurološke komplikacije hemodijalize

1. Epileptični napadaji i sindrom hipoosmolarne dijalize - vidi pogl. 14. točka III.B.

2. Subduralni hematom

i. Pacijenti na kroničnoj hemodijalizi imaju veći rizik od subduralnog krvarenja. Možda je to posljedica upotrebe antikoagulansa, brzih fluktuacija volumena mozga, arterijske hipertenzije i neprimjetnih ozljeda glave. U ovih su bolesnika subduralni hematomi često obostrani.

b. S subduralnim hematomom naznačena je operacija. Zbog opasnosti od osmotskih pomaka i preraspodjele tekućine koji nastaju tijekom hemodijalize, kirurško liječenje ne može se odgoditi i promatranje ne može ograničiti. U postoperativnom razdoblju pacijenti se prebacuju na peritonealnu dijalizu kako bi se spriječili brzi osmotski pomaci i izbjegla upotreba antikoagulansa.

3. Glavobolja

i. Hemodijaliza može izazvati napade migrene. Liječenje: alkaloidi ergota u uobičajenim dozama (vidi poglavlje 2, točka II.B.2).

b. Hipoosmolarni dijalizni sindrom može uzrokovati glavobolju tijekom hemodijalize ili unutar 8 sati nakon nje. Liječenje: alkaloidi ergota.

na. Stalna glavobolja može ukazivati ​​na subduralni hematom.

4. Nedostatak vitamina. Svim pacijentima na kroničnoj hemodijalizi dodatno su propisani multivitamini, uključujući folnu kiselinu, tiamin i kalcijev pantotenat.

5. Dijalizna demencija (progresivna dijalizna encefalopatija)

i. Opće informacije. Neki pacijenti na hemodijalizi razvijaju subakutnu demenciju. Učestalost ove komplikacije, prema različitim klinikama, vrlo se razlikuje, što ukazuje na ulogu otrovnih tvari (najvjerojatnije aluminija) prisutnih u lokalnoj vodi. Sindrom neprestano napreduje i dovodi do smrti.

1) Benzodiazepini (diazepam ili klonazepam) mogu dovesti do određenog poboljšanja.

2) U nekih se bolesnika stanje stabilizira nakon transplantacije bubrega.

3) Podaci o ulozi aluminija u patogenezi dijalizne demencije su kontradiktorni. U područjima s visokim sadržajem aluminija u vodi iz slavine bilo je slučajeva učinka upotrebe deionizatora koji omogućava održavanje koncentracije aluminija u dijalizatu ispod 10 μg%. Neki preporučuju napuštanje upotrebe lijekova koji sadrže aluminij, a koji se obično koriste u hemodijalizi kako bi se spriječila osteodistrofija.

6. Mišićni grčevi koji se pojave tijekom ili neposredno nakon sesije hemodijalize mogu biti popraćeni jakom boli. Prema nekim izvješćima, učinkovit i siguran način prevencije je kinin sulfat, 320 mg oralno na početku svake sesije.


D. Neurološke komplikacije transplantacije bubrega

1. Infekcije CNS-a (vidi poglavlje 8)

2. Tumori središnjeg živčanog sustava, uključujući primarni limfom (vidi poglavlje 11).

3. Neurotoksični učinak ciklosporina. 15-20% bolesnika koji uzimaju ciklosporin razvija posturalni tremor, koji obično ne zahtijeva liječenje. Mali dio razvija encefalopatiju u kombinaciji s oštećenjem malog mozga i leđne moždine. Leukoencefalopatija se ponekad može naći na CT-u i MRI-u ili obdukciji. Kada se doza ciklosporina otkaže ili smanji, ovaj se sindrom obično poništi. Uzimanje ciklosporina ponekad je popraćeno napadajima uslijed hipomagnezijemije i obično nestaje smanjenjem doze lijeka.


Plućna bolest

I hiperkapnija i hipoksemija mogu dovesti do encefalopatije. Liječenje treba usmjeriti na osnovnu bolest.

Izvori (poveznice) [uredi]

Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Karakteristične neuroradiološke značajke sindroma hemoragičnog šoka i encefalopatije. Časopis za dječju neurologiju. Ožujka 2015; 30 (4): 468-475.

Anestezist. 2003. travanj; 52 (4): 294-303.

Dijagnostika zračenja i terapija bolesti glave i vrata [Elektronički izvor] / Trofimova T.N. - M.: GEOTAR-Media, 2013 (monografija).

Cerebrovaskularne bolesti u ICD-10: discirkulatorna encefalopatija

Liječnici su zainteresirani za šifru bolesti discirkulatorne encefalopatije u ICD 10. Međutim, taj pojam nema u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti devete i desete revizije. Kako označiti ovu bolest u dokumentima, kako voditi liječnike?

ICD 10: cerebrovaskularne bolestipreuzmi / otvori >>

Discirkulatorna encefalopatija, polako progresivna multifokalna ili difuzna vaskularna lezija mozga, dovodi do oštećenja kognitivnih funkcija, pareza i paralize, pseudobulbarnih, autonomnih i cerebelarnih poremećaja, urinarne i fekalne inkontinencije.

Glavna stvar u članku

  • ICD kod 10
  • DEP u odraslih
  • Metode liječenja

Što je?

Discirkulatorna encefalopatija je bolest kod koje, zbog poremećene opskrbe krvlju, mozak ne funkcionira pravilno. Patologija je također karakteristična za korteks i subkortikalne regije mozga; zahtijeva obvezno liječenje, koje se propisuje na temelju stupnja bolesti. Glavni simptomi su oštećenja motoričkih i psihofizičkih funkcija, što utječe na opće stanje osobe koja, između ostalog, postaje osjetljiva na česte emocionalne poremećaje.

Glavni uzrok bolesti je neravnoteža u opskrbi krvnih žila kisikom koji krv nosi, jer je cerebralna cirkulacija oštećena zbog različitih čimbenika. Kao rezultat toga, razni dijelovi mozga su u stanju gladovanja kisikom i primaju manje vitalne tvari. Poslije toga discirkulatorna encefalopatija neprestano napreduje, što postupno dovodi do smrti moždanih područja sklonih patologiji. Na takvom mjestu formira se centar za razrjeđivanje koji ima malu veličinu, a njegova lokalizacija može značajno varirati.

U početnoj fazi discirkulatorna encefalopatija prolazi s aktivnim otporom tijela, kada ono, zbog zdravih stanica, na sve moguće načine pokušava zamijeniti funkcionalnost mrtvih. Međutim, daljnjim neuspjehom poduzimanja mjera liječenja, bolest postaje ozbiljnija, a same zamjenske stanice počinju proživljavati kisik. Često je zbog neadekvatne moždane aktivnosti rezultat patološkog procesa invalidnost različitog stupnja..

Rani stadij discirkulatorne encefalopatije, koji se odvija bez izraženih simptoma i znakova, može trajati dugo, ponekad traje i nekoliko godina.

ICD-10 kod za klasifikaciju bolesti - G45 ili I60 - I69

Što je discirkulatorna encefalopatija mozga

Dijagnoza DEP ukazuje na leziju kranijalnih struktura u pozadini negativnih promjena u cirkulaciji krvi, koje karakterizira polagani napredak. Glavna manifestacija bolesti je istodobna prisutnost abnormalnosti u ponašanju i motoričkih, emocionalnih poremećaja. Ozbiljnost navedenih procesa određuje trenutnu fazu patologije..

Zbog usporavanja protoka krvi razvija se hipoksija, neprihvatljiva za moždane strukture, a lokalna prehrana osjetno se pogoršava. Rezultat ovih promjena je stanična smrt, stvaranje područja leukoaraioze s rijetkim moždanim tkivom. A također se stvaraju brojna mala atrofirana žarišta, koja se u medicinskom okruženju nazivaju "nijemi" srčani napadi.

Kao rezultat patoloških promjena, najviše pati bijela tvar koja se nalazi u dubokim zonama. Kronična ishemija uzrokuje fenomen "odspajanja", karakteriziran abnormalnom interakcijom subkortikalnih ganglija i moždane kore. Posljedice zanemarenog mehanizma u početku su razvoj funkcionalnih disonanci, koje ako se ne liječe, dovode do stabilnog neurološkog defekta i izjave o invalidnosti..

Uzroci

Bolest discirkulatorne encefalopatije ne događa se iznenada, uvijek postoji neki pokretač, zbog kojeg razvoj bolesti započinje, najčešće je to:

  • Ateroskleroza
  • Vegetovaskularna distonija
  • Postojanje traumatske ozljede mozga ili leđne moždine
  • Hipertonična bolest
  • Dijabetes
  • Neispravno funkcioniranje kralježničkih žila
  • Prekomjerna viskoznost krvi i druge patologije
  • Visok kolesterol
  • Dugotrajni stres i depresija
  • Prekomjerna ili prekomjerna tjelesna težina
  • Fizička neaktivnost i neaktivnost
  • Loše navike

Faze bolesti

Početna faza patologije gotovo je asimptomatska i ne dijagnosticira se. Opća geneza bolesti karakteristična je i za dojenčad i za odrasle:

  1. Kompenzacijski stupanj - inaktiviraju se alternativni oksidacijski procesi u moždanim stanicama i uključuje se oksidacija sukcinat-oksidaze bez sudjelovanja kisika, ali dulje vrijeme takva kompenzacija nije dovoljna i započinje sljedeća faza.
  2. Dekompenzacija - hipoksično suzbijanje rada živčanih receptora. Tjelesni se kompenzacijski sustavi istroše i zbog gladovanja kisika počinju se pojavljivati ​​prvi zamjetni simptomi bolesti.
  3. Terminalni stadij - nastupa smrt moždanih stanica, što može uzrokovati smrt.

Discirkulatorna encefalopatija u medicini podijeljena je prema nekoliko karakteristika. Prva klasifikacija je podrijetla, a na temelju toga, bolest je:

  • Aterosklerotski
  • Hipertenzivna
  • Venski
  • Miješani

Prema stopi razvoja, postoji podjela na sporo, kada se prijelaz iz 1 u 2 ili iz 2 u 3 stupnja dogodi tijekom nekoliko godina (4-5). U tom se slučaju često opažaju remisija i pogoršanje patologije. Sljedeći je brz, kada se u samo nekoliko godina dogodi napredovanje od prvog do posljednjeg stupnja.

Na temelju posljedica encefalopatije za zdravlje pacijenta podijeljena je u stupnjeve:

  1. Prvi je stupanj do kojeg su primjetna samo mala odstupanja u načinu na koji mozak funkcionira..
  2. Drugi stupanj karakterizira porast simptoma, oni postaju uočljivi, ali nemaju primjetan učinak na kvalitetu života i radnu sposobnost..
  3. U trećoj fazi razvoja, pacijentu se dodjeljuje invalidnost, koja će ovisiti o dubini tjelesnih i mentalnih abnormalnosti..

Dijagnostičke mjere

Oni se temelje na vrlo pažljivom prikupljanju anamnestičkih podataka, što može ukazivati ​​na prisutnost TBI-a u prošlosti. Posttraumatska encefalopatija potvrđuje se CT-om ili MRI-om. Tijekom ovih studija stručnjak dobiva detaljne informacije o difuznim ili žarišnim promjenama u meduli. Zajedno s tim, provodi se diferencirana dijagnoza kako bi se isključile druge patologije središnjeg živčanog sustava, koje prate slični simptomi. Elektroencefalografija se može koristiti kao dodatna studija. Omogućuje vam prepoznavanje lokalizacije patološkog fokusa epileptičke aktivnosti.

Simptomi

Opišite nam glavne manifestacije i znakove koje će imati različiti stupnjevi discirkulatorne encefalopatije.

Prvi

  • Čovjekova se emocionalna pozadina mijenja, raspoloženje je sve loše, opažaju se opća depresija i brza razdražljivost
  • Glava povremeno boli
  • Teško se koncentrirati na bilo što
  • Intelektualna sposobnost nazaduje, posebno pamćenje, što zbunjuje činjenice iz prošlosti. Često postoji fenomen kada se informacije od prije mnogo godina dobro pamte, ali svježe informacije uopće nemaju na umu
  • Aktivnim pokretima može doći do nagona za mučninom zbog vrtoglavice
  • Neadekvatan san s noćnim morama i tjeskobom

Drugi

S discirkulacijskom encefalopatijom drugog stupnja dolazi do općeg pogoršanja simptoma gore opisane bolesti, kao i nekih novih simptoma:

  • Neprestane glavobolje
  • Teške poteškoće s pamćenjem
  • Česti su poteškoće u gutanju i govor
  • Buka u ušima, zbog toga pacijent počinje lošije čuti
  • Napadi kvasca rukama, glavom
  • Konvulzije koje se povremeno šire po cijelom tijelu
  • Svijetli bljeskovi svjetlosti u očima

U ovoj fazi manifestacije bolesti već se prilagođavaju normalnom tijeku života pacijenta, zbog čega se njegova kvaliteta smanjuje, a radna sposobnost pati. Često čak i takav razvoj encefalopatije dovodi do imenovanja 2. ili 3. skupine invaliditeta.

Treći

  • Poteškoće s orijentacijom u prostoru i vremenu
  • Teški poremećaji osjetilnih organa, kod kojih sluh, vid, dodir i koordinacija pokreta mogu biti ozbiljno oslabljeni
  • Apatija za sve okolo
  • Nedostatak kontrole nad izlučivanjem izmeta i mokraće
  • Konvulzije
  • Nesanica
  • U nekim slučajevima postoji potpuna nepokretnost

Takav skup simptoma discirkulatorne encefalopatije dovodi do nemogućnosti normalnog obavljanja radnih dužnosti, pa čak i služenja samoj sebi, zbog čega je pacijentu dodijeljen prvi ili drugi stupanj invalidnosti.

Ishemijsko-hipoksična encefalopatija u odraslih

U kojim se situacijama osoba može suočiti s hipoksičnom encefalopatijom? Blaga hipoksija mozga može se pojaviti kada ste u zagušljivoj sobi. U takvim se slučajevima pojavljuju sljedeći simptomi:

  • pospanost;
  • zijevanje;
  • nedostatak koncentracije pozornosti;
  • glavobolja.

Ozbiljniji slučajevi hipoksične encefalopatije mogu biti uzrokovani:

  • utapanje;
  • gušenje;
  • iznenadni zastoj srca;
  • ozljeda ili trauma respiratornog trakta;
  • biti na velikim nadmorskim visinama, za vrijeme smanjenja tlaka u kabini zrakoplova;
  • trovanje ugljičnim monoksidom i drugim otrovima;
  • predoziranje drogom;
  • šok.

Teška hipoksična encefalopatija u odraslih očituje se:

  • gubitak svijesti;
  • oštro pogoršanje vida;
  • teškoće u disanju;
  • konvulzije;
  • koma.

Dijagnostika

Vrlo je važno da se discirkulatorna encefalopatija dijagnosticira što je ranije moguće kako bi se započelo liječenje na vrijeme i spriječile one ozbiljne manifestacije opisane u prethodnom odjeljku. Za točnu dijagnozu potreban je pregled stručnjaka iz različitih područja medicine:

  • Neurolog
  • Oftalmolog
  • Kardiolog
  • Endokrinolog

Na temelju rezultata pregleda i anamneze propisani su razni pregledi koji pomažu utvrditi prisutnost encefalopatije i njezin stupanj, obično su to:

  • Oftalmoskopija
  • Elektroencefalografija
  • Ultrazvučni pregled žila glave i vrata
  • Provjeravanje prohodnosti arterija mozga
  • MRI

Uz to se provodi biokemijski i opći test krvi, provjera visokih razina šećera i kolesterola.

ICD 10

Posttraumatska encefalopatija najčešće se kodira kodom T90.5 kao posljedica intrakranijalne ozljede. Uz to, koristi se i G93.8 (ostale specificirane patologije mozga). Dijagnoza mora naznačiti oštećenje, njegovu vrstu. Na primjer, prema ICD 10, posttraumatska encefalopatija može biti uzrokovana modricom različite težine, difuznom ozljedom aksona i tako dalje. Datum je također naznačen u dijagnozi, manifestacije su opisane u sindromskom dijelu. Mora se reći da potres mozga ne izaziva posljedice. U ovom se slučaju posttraumatska encefalopatija može opisati samo ako su nužno dokumentirani višestruki potresi mozga. Može se manifestirati kao jedini ili vodeći sindrom. U ovom slučaju, prema ICD-u, posttraumatska encefalopatija kodirana je u naslovu G91.

Liječenje

Kako liječiti tako složenu i raznoliku bolest? S obzirom na mnoštvo manifestacija, kao i na temelju uzroka discirkulacijskog poremećaja, u liječenju se koristi niz postupaka. Obično se provodi terapija:

  • Posebni lijekovi uz pomoć kojih je moguće preuzeti kontrolu nad krvnim tlakom, održavajući ga normalnim, za poboljšanje metaboličkih procesa u tijelu. Osim toga, za liječenje se koriste lijekovi čiji je zadatak poboljšati prehranu mozga povećavajući njegovu opskrbu krvlju..
  • Fizioterapijski postupci, uključujući upotrebu laserske terapije, terapijskog elektrospavanja, posebnih kisikovih i radonskih kupki, masaža, akupunkture, hirudoterapije.

Pravovremeno usmjereno liječenje može značajno usporiti razvoj početnih faza. U slučaju kada je jedan od uzroka bolesti povišeni kolesterol, vrlo je važno promijeniti način prehrane kako bi se ograničio unos ove tvari. Kirurgija, kao metoda liječenja discirkulatorne encefalopatije, ne koristi se, stoga, ako je bolest u uznapredovalom obliku, najvjerojatnije ćete je morati podnijeti, a uz pomoć terapije samo ograničiti daljnje napredovanje.

etnoznanost

Uz to, uz dopuštenje liječnika, liječenje se često nadopunjuje alternativnim metodama i metodama. Obično se sastoji od uzimanja tinktura za:

  • Djeteline
  • Glog
  • Jagoda, origano, lišće breze
  • Kamilica s valerijanom i limunom
  • Hmelj s matičnjakom i mentom

Terapija vrtoglavice za kombiniranu genezu encefalopatije

Terapija vrtoglavice u slučaju encefalopatija kombinirane geneze ponekad je težak zadatak. Klasično korišteni lijekovi su betahistin (Betaserk, Vestibo), vinpocetin (Cavinton), gingko biloba (Bilobil, Tanakan). Učinkovitost svakog od njih pitanje je dugotrajne analize, jer ne postoji lijek koji je idealan u svakom slučaju vrtoglavice. Vrlo su važne i metode bez lijekova, posebno vestibularna gimnastika..

Vrtoglavica s encefalopatijom obično se ispravlja dovoljno dobro, iako su često potrebni redoviti ponovljeni tečajevi liječenja.

Preventivne mjere

Prevencija se sastoji u stalnom praćenju onih čimbenika i bolesti koje dovode do encefalopatije zbog poremećene cirkulacije krvi u mozgu. Za ovo je važno:

  • Povremeno provjeravajte krvni tlak
  • Znajte razinu šećera i kolesterola u krvi, a ako su razine povišene, poduzmite potrebne mjere
  • Odbiti od loših navika
  • Pridružite se laganom sportu
  • Pratite svoju težinu
  • Redovito pohađajte kliničke preglede

Vrtoglavica s encefalopatijom kombinirane geneze

Vrtoglavica s encefalopatijom obično može biti nesistemske prirode i više se izražava u obliku osjećaja nestabilnosti, slabosti. Vrijeme nastanka i provocirajući čimbenici mogu biti vrlo raznoliki. Ne postoje jasni kriteriji za dijagnozu ovog sindroma, često je vrtoglavica s ovom bolesti potpuno psihogene prirode.

Objektivizacija prisutnosti vrtoglavice zbog patoloških procesa složen je proces. Najvažniji simptomi koji se provjeravaju na vrtoglavicu prilično su rutinski (ali ne manje važni) postupci: otkrivanje nistagmusa, kardinatorijski testovi, otkrivanje nestabilnosti u Rombergovom položaju, poremećaji hoda.

Tipični simptomi

Kliničke manifestacije dismetaboličke encefalopatije su raznolike. Možete promatrati:

  • Nekontrolirano drhtanje ili napadaji.
  • Spazam mišića lica.
  • Spor govor.
  • Oštećena koordinacija pokreta.
  • Nesanica ili povećana pospanost.
  • Promjena ponašanja.
  • Depresivna stanja.
  • Letargija.
  • Blaga demencija.

U akutnom tijeku, nakon izlječenja osnovne bolesti i uspostavljanja normalnog funkcioniranja unutarnjih organa, simptomi encefalopatije nestaju. A u kroničnom obliku negativni simptomi napreduju i postaju nepovratni. Ponavljanje dismetaboličke encefalopatije može uzrokovati ozbiljnu demenciju i neurološke poremećaje.

Kako liječiti dijabetičku encefalopatiju

Liječenje encefalopatije u dijabetičara je složeno, istovremeno je usmjereno na normalizaciju metabolizma i poboljšanje stanja krvnih žila koje opskrbljuju mozak. Za regulaciju metabolizma koriste se:

  1. Ispravak prethodno propisanog liječenja dijabetesa radi postizanja stabilne normoglikemije.
  2. Antioksidanti za smanjenje štetnih učinaka slobodnih radikala. Najčešće se daje prednost lipoičnoj kiselini.
  3. Vitamini B, najčešće kao dio posebnih kompleksa - Milgamma, Neuromultivitis.
  4. Statini za normalizaciju metabolizma lipida - Atorvastatin, Lovastatin, Rosuvastatin.

Za poboljšanje protoka krvi koriste se angioprotektori i antitrombocitna sredstva: Pentoksifilin, Actovegin, Vasaprostan. Također se mogu propisati nootropici - lijekovi koji stimuliraju mozak, na primjer, vinpocetin, piracetam, nicergolin.

Preostala encefalopatija

Rezidualna encefalopatija je bolest koja se javlja kao rezultat stanične smrti središnjeg živčanog sustava, s produljenim djelovanjem štetnog čimbenika. Ranije smo pisali o zaostaloj organskoj leziji središnjeg živčanog sustava u djece.

Razlozi:

  1. Razne ozljede.
  2. Otrovna oštećenja - lijekovi, alkohol, kemikalije.
  3. Psihotropni lijekovi ili opojne droge.
  4. Bakterijske ili virusne infekcije.
  5. Upalne bolesti mozga - meningitis, encefalitis, arahnoiditis.
  6. Akutni i kronični poremećaji cerebralne cirkulacije.
  7. Dijabetes.
  8. Hipertonična bolest.
  9. Bolesti bubrega ili jetre.

Simptomi

Simptomi rezidualne encefalopatije povezani su s dijelom mozga koji je zahvaćen.

Općenito, slični su drugim vrstama encefalopatija:

  1. Oštećeno pamćenje, pažnja.
  2. Oštre glavobolje, vrtoglavica. Vremenom se njihova težina povećava i postaju gotovo konstantne. Istodobno, ne reagiraju dobro na terapiju lijekovima..
  3. Emocionalna nestabilnost.
  4. Kako proces napreduje, počinju se pojavljivati ​​znakovi parkinsonizma..
  5. U nekim slučajevima čovjeku se utrnu jezik, nos, usne, ruke i noge.

U kasnijim fazama mogu se pojaviti sljedeći sindromi:

  1. Epileptički sindrom
  2. Hipertenzivni sindrom - stanje koje uzrokuje porast intrakranijalnog tlaka
  3. Pseudobulbar sindrom je neurološki poremećaj koji karakterizira paraliza mišića uključenih u artikulaciju, fonaciju, gutanje i žvakanje. Sličan je bulbar sindromu, ali za razliku od njega, atrofija ovih mišića se ne događa

U odraslih se bolest razvija vrlo sporo, simptomi se postupno povećavaju. U djece se ova bolest razvija kao posljedica porođajne traume i teže ju je dijagnosticirati..

Dijagnostika

Za dijagnozu je potrebno provesti anketu i pregled pacijenta kako bi se utvrdilo prisutnost uzroka koji bi mogli dovesti do rezidualne encefalopatije.

Dodatne metode:

  • računalna i magnetska rezonancija;
  • elektroencefalografija;
  • RTG dijagnostika;
  • reovazografija.

Patogeneza

Dijabetička encefalopatija ima višefaktorski mehanizam razvoja, uključujući vaskularne i metaboličke komponente. Vaskularni poremećaji uslijed makro- i mikroangiopatije narušavaju cerebralnu hemodinamiku, uzrokuju gladovanje moždanih stanica kisikom. Patobiokemijske reakcije koje se javljaju u hiperglikemiji uzrokuju aktiviranje anaerobne glikolize umjesto aerobne i dovode do energetskog gladovanja neurona. Slobodni radikali koji se pojavljuju štetno djeluju na cerebralna tkiva. Stvaranje glikoziliranog hemoglobina, koji manje veže kisik, pogoršava neuronsku hipoksiju koja je posljedica vaskularnih poremećaja. Hipoksija i dismetabolizam dovode do smrti neurona stvaranjem difuznih ili malofokalnih organskih promjena u cerebralnoj tvari - javlja se encefalopatija. Prekid interneuronskih veza dovodi do postupnog progresivnog pada kognitivnih funkcija.

Značajke dijagnoze

ICD-10 identificira nespecificiranu encefalopatiju s brojem G93. Sinonim - stečena nespecificirana encefalopatija.

Dijagnoza ima specifične značajke:

  • postavlja se kada nije moguće pojasniti dodatnim istraživanjima;
  • pedijatri često pronalaze simptome nespecificirane encefalopatije u novorođenčadi;
  • u 80% slučajeva dijagnoza nije potvrđena nakon 2-3 godine;
  • muškarci češće obolijevaju od žena za 21%;
  • točnost dijagnoze veća je ako se postavi u dobi od 5 ili 65 godina (vrhunci identifikacije bolesti).

Nespecificirani oblik bolesti zahtijeva dodatna ispitivanja i nije potvrđen u svim slučajevima. Najčešće se istinska encefalopatija nalazi kod sredovječnih i starijih osoba..

Uzroci i uloga alkohola

Glavni razlog nastanka i razvoja bolesti je prestanak proizvodnje važne tvari - tiamina (vitamin B1), koji je odgovoran za održavanje ravnoteže ugljikohidrata i aminokiselina u tijelu. Tiamin se sintetizira u tankom crijevu, distribuira se zajedno s krvotokom u sva tkiva. S alkoholizmom se javlja nedostatak ove tvari, javljaju se kvarovi u radu gastrointestinalnog trakta, krvožilnog i živčanog sustava.


Ostali uzroci alkoholne encefalopatije:

  • nedostatak vitamina (B6, B2, PP);
  • nedostatak minerala;
  • disfunkcija hipotalamusa;
  • oštećenja neurona koji uzrokuju kvarove u perifernom i središnjem živčanom sustavu.

Zlouporaba alkohola igra vodeću ulogu u napredovanju bolesti. Alkohol, ulazeći u krvotok, ulazi u sve organe, a zbog toksičnih učinaka uzrokuje smrt stanica i degeneraciju moždanog tkiva, stvaraju se modrice i ishemična područja.

Činjenica! Prema statistikama, 1 od 10 pacijenata koji se liječe od alkoholne psihoze ima jedan od oblika encefalopatije.

Opće informacije

Povezanost kognitivnih oštećenja i dijabetes melitusa (DM) opisana je 1922. Pojam "dijabetička encefalopatija" (DE) uveden je 1950. Danas brojni autori predlažu da se samo encefalopatija smatra komplikacijom dijabetesa, koja se razvija kao rezultat dismetaboličkih procesa. Predlaže se da se cerebralna patologija uzrokovana vaskularnim poremećajima kod dijabetes melitusa naziva discirkulacijska encefalopatija (DEP). Međutim, u domaćoj neurologiji koncept DE tradicionalno uključuje sve patogenetske oblike encefalopatije: metaboličke, vaskularne, mješovite. U tako širem smislu dijabetička encefalopatija opaža se u 60-70% dijabetičara..

Značajke tijeka bolesti kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2

Vjeruje se da se čista dijabetička encefalopatija javlja samo u bolesnika s dijabetesom tipa 1. Poremećaji u mozgu povezani su s nedostatkom vlastitog inzulina i njegovim nepravodobnim unosom u obliku lijeka. Postoje mišljenja da napredovanje encefalopatije ne ovisi samo o učestalosti hiperglikemije, već i o odsutnosti u tijelu C-peptida - dijela molekule proinsulina koji se od njega cijepa tijekom stvaranja inzulina. Industrijski inzulin, koji se propisuje svim pacijentima s bolešću tipa 1, ne sadrži C-peptid - pročitajte više o C-peptidu.

Encefalopatija uzrokuje najveću štetu kod dijabetesa tipa 1 maloj djeci. Imaju problema s pažnjom, asimilacija informacija se usporava, a memorija smanjuje. Posebni testovi pokazali su da dijete s encefalopatijom ima pad IQ-a, a negativan učinak na inteligenciju kod dječaka je jači nego kod djevojčica. Ispitivanja mozga na pacijentima s dijabetesom s ranim početkom pokazuju da imaju nižu gustoću sive tvari u odrasloj dobi od zdravih ljudi.

Komplikacije

Povećana kognitivna oštećenja dovode do intelektualnog pada i demencije (demencije). Potonje je razlog značajnog invaliditeta pacijenata, ograničava njihovu samopomoć. Situaciju pogoršava nemogućnost pacijentovog samostalnog provođenja antidijabetičke terapije. Komplikacije DE su akutni poremećaji cerebralne hemodinamike: prolazni ishemijski napadi, ishemijski moždani udari, rjeđe - intrakranijalna krvarenja. ACVA rezultira trajnim poremećajima kretanja, oštećenjem lubanjskih živaca, oštećenjima govora i napredovanjem kognitivne disfunkcije..

Prognoza i posljedice

Posljedice ovise o dobi pacijenta, koncentraciji glukoze, prisutnosti popratnih patologija u tijelu itd..
Pravovremena i kompetentna terapija dugo će zadržati uobičajenu kvalitetu života pacijenta.

Nažalost, potpuni lijek za dijabetičku encefalopatiju je nemoguć..

Ako se patologija ne podvrgne adekvatnom liječenju, pretvorit će se u teški oblik koji karakteriziraju nepovratne posljedice. Kao rezultat, osoba postaje apsolutno bespomoćni invalid..

Hipertenzija kod dijabetesa dijagnosticira se prilično često. Nemoguće je započeti bolest, jer ona postaje čimbenik koji pogoršava metaboličke poremećaje i može dovesti do moždanog udara.

Dijabetičari riskiraju moždani udar. Vrlo je važno pravovremeno posjetiti liječničku ordinaciju kako biste kontrolirali situaciju..

Akutni oblik (Gaie-Wernickeov sindrom)

Suvremena medicina razvoj akutnog oblika alkoholne encefalopatije povezuje s akutnim nedostatkom vitamina B1 u tijelu, koji ga zbog alkoholizma prestaje u potpunosti apsorbirati. Gaia-Wernickeov sindrom pomalo se udaljava od alkoholizma, jer ga mogu uzrokovati drugi razlozi koji dovode do nedostatka vitamina B1.

Gaie-Wernickeova encefalopatija podijeljena je u dvije skupine ovisno o uzroku nastanka:

  1. Bolest uzrokovana dugotrajnom pothranjenošću ili metaboličkim poremećajima u tijelu.
  2. Stanja i mentalni poremećaji za čiju je pojavu kriv kronični alkoholizam.

Akutni oblik encefalopatije izuzetno je opasan: stadij može trajati samo nekoliko dana. Tada pacijent pada u komu, nakon čega nastupa smrt. Ako osoba koja pati od alkoholizma ima prve simptome akutnog stanja, potrebno je hitno nazvati hitnu pomoć radi hospitalizacije. Savjetuje se zamotavanje osobe u toplu i gustu odjeću, jer u tom stanju tijelo brzo gubi toplinu.

Tijek kroničnog oblika

Razvoj kroničnog oblika bolesti može se dogoditi u jednom od dva scenarija. U prvom su slučaju poremećaji u radu mozga uglavnom neuropsihološke prirode. Pacijent s encefalopatijom počinje se sjećati nepostojećih događaja (lažnih sjećanja), pojavljuje se amnezija i za davajuće i za trenutne događaje. Osjetljivost u udovima može biti smanjena ili potpuno odsutna, često se razvija dezorijentacija u prostoru.

U MKB-10 ovaj se tijek bolesti naziva Korsakovljeva psihoza i klasificira se odvojeno od glavnog oblika. Simptomi psihoze u većini slučajeva očituju se u ženskoj polovici populacije. U muškaraca se mnogo češće bolest manifestira u obliku alkoholne pseudoparalize sa sljedećim simptomima:

  • Razvoj zabludnih stanja, manija;
  • Poremećaji pamćenja (i za nadolazeće i za stare događaje);
  • Drhtanje u udovima;
  • Kršenje izraza lica.

U nekim je znakovima i simptomima alkoholna pseudoparaliza slična Korsakovljevoj psihozi, ali ta se stanja razlikuju.

Za Više Informacija O Migreni