Edem mozga

Cerebralni edem je abnormalno nakupljanje tekućine u tkivima mozga. To nije bolest, već stanje koje je posljedica ozljede, virusa, bakterija ili bolesti. Uz to, edem se obično naziva komplikacijama nakon operacije na mozgu. Edem mozga nije zarazan, što se ne može reći o nekim virusima i bakterijama koje ga uzrokuju..

Vrste cerebralnog edema

Suvremena medicina razlikuje četiri glavne vrste cerebralnog edema, što je vrlo pojednostavljen pristup klasificiranju tako složenog patofizičkog i molekularnog mehanizma. Ipak, dragocjena je terapijska osnova za razumijevanje patologije i mehanizma cerebralnog edema. Većina dijagnosticiranih cerebralnih edema kombinacija je ovih vrsta:

  • vazogeni - najčešći tip cerebralnog edema, koji se javlja kao rezultat razgradnje endotelnih spojeva koji čine krvno-moždanu barijeru (BBB) ​​kapilara. Uobičajeno, BBB ne bi smio dopustiti da proteini ili voda prođu, ali ako se njegova propusnost poveća, voda prolazi kroz stijenke kapilara i počinje se nakupljati u izvanstaničnom prostoru. Vasogeni cerebralni edem karakterističan je za ozljede, tumore, žarišnu upalu, kasne faze cerebralne ishemije i hipertenzivne encefalopatije. Uobičajeno ga je podijeliti u tri podvrste:
    • hidrostatski cerebralni edem - nastao kao rezultat naglog povećanja tlaka u moždanim komorama, što dovodi do nakupljanja tekućine;
    • cerebralni edem uslijed karcinoma mozga - glija stanice raka (gliomi) mogu povećati lučenje vaskularnog faktora rasta endotela, što slabi zaštitne funkcije BBB-a, što dovodi do povećanja njegove propusnosti;
    • visoki moždani edem - jedan je od akutnih oblika cerebralnog edema koji se razvija kao rezultat visinske bolesti. Zbog nedostatka zraka (hipoksija) trpi zaštitna funkcija BBB, uslijed čega kapilarna tekućina počinje curiti. Vrlo je važno moći na vrijeme prepoznati simptome visokog akutnog cerebralnog edema. Prvi znakovi uključuju glavobolju, gubitak koordinacije, oštećenje pamćenja i halucinacije. U pravilu se pogoršanje primjećuje nakon tjedan dana ili više boravka na velikoj nadmorskoj visini. Najboljim liječenjem smatra se brzi spust na 600-1500 m. Ako to nije moguće, bolesniku treba dati deksametazon, nakon čega treba evakuirati u najbližu medicinsku ustanovu.
  • citotoksični cerebralni edem karakterizira kršenje staničnog metabolizma, uslijed čega dolazi do poremećaja u radu natrij-kalijeve pumpe i zadržavanja natrija i vode unutar stanice. Ako se s vazogenim moždanim edemom tekućina nakuplja između stanica, budući da je BBB ne može zadržati u sebi, tada je citotoksični cerebralni edem karakteriziran prekomjernom proizvodnjom vode unutar samih stanica.
  • osmotski - razvija se u pozadini kršenja gradijenta osmotskog tlaka cerebrospinalne tekućine (likvora) i plazme. Obično je osmolalnost plazme nešto veća, no kao rezultat određenih poremećaja i bolesti, koje rezultiraju viškom vode u krvi, osmolalnost plazme se smanjuje, zbog čega osmotski tlak u moždanim tkivima postaje veći. Nenormalan gradijent tlaka uzrokuje kretanje vode u suprotnom smjeru, odnosno do mozga, uzrokujući njegovo bubrenje.
  • intersticijski cerebralni edem razvija se s hidrocefalusom. Povećani intraventrikularni tlak dovodi do uništavanja krvno-moždane barijere, uslijed čega likvor prodire u mozak i izvanstanične prostore. Intersticijski cerebralni edem razlikuje se od vazogenog edema po tome što u likvoru praktički nema proteina.

Uzroci cerebralnog edema

Kao što smo ranije napisali, cerebralni edem nije bolest, već stanje uzrokovano određenom bolešću, poremećajem ili ozljedom. Najčešći uzroci cerebralnog edema uključuju:

  • trauma glave;
  • ishemijski moždani udari;
  • cerebralna krvarenja i moždani udar;
  • infekcije (meningitis, encefalitis, toksoplazmoza, subduralni empiem);
  • toksini;
  • tumori;
  • dugi boravak na velikoj nadmorskoj visini;
  • abnormalni metabolizam.

Simptomi cerebralnog edema

Budući da govorimo o mozgu, većina simptoma je kognitivna i psihosomatska. Također treba napomenuti da se simptomi cerebralnog edema kod djece i odraslih ne razlikuju..

Najčešći simptomi cerebralnog edema su:

  • glavobolja;
  • bolovi u vratu;
  • mučnina i povračanje;
  • zbunjenost svijesti;
  • nepravilno disanje;
  • pogoršanje, pa čak i gubitak vida;
  • problemi s hodom;
  • problemi s govorom;
  • omamljenost, konvulzije;
  • gubitak svijesti.

Edem mozga može se dijagnosticirati nakon temeljitog fizičkog pregleda, kao i na pozadini ultrazvuka, MRI (magnetska rezonancija) ili CT (računalna tomografija) rezultata. U pravilu liječnik koji liječi traži od pacijenta da napravi krvni test koji u nekim slučajevima otkriva uzrok cerebralnog edema..

Liječenje edema mozga

U slučajevima kada su moždani edem uzrokovani privremenim čimbenicima (višak vode u tijelu, lagani potres mozga ili boravak na velikoj nadmorskoj visini), koji se mogu eliminirati u roku od nekoliko dana, liječenje možda neće biti potrebno - tijelo će se nositi s viškom tekućine, uklanjajući je prirodnim putem.

Međutim, u većini slučajeva liječnici trebaju propisati najučinkovitiji način liječenja kako bi osigurali da mozak prima odgovarajuću krv i kisik i da bude siguran dok se ne utvrdi i ne otkloni uzrok otekline..

U pravilu govorimo o kombinaciji medicinskih i kirurških metoda. Dakle, za liječenje cerebralnog edema koristi se:

  • terapija kisikom, koja vam omogućuje uklanjanje gladovanja mozga kisikom, što može rezultirati smrću njegovih stanica;
  • intravenske tekućine koje održavaju krvni tlak normalnim;
  • smanjenje tjelesne temperature omogućuje vam ublažavanje natečenosti. Međutim, liječnici preporučuju upotrebu ove metode samo u ekstremnim slučajevima;
  • liječenje lijekovima. Izbor lijekova ovisi o uzrocima cerebralnog edema i stanju pacijenta;
  • ventrikulostomija je operacija u kojoj kirurg napravi malu rupu na lubanji. Tamo umetnuti kateter uklanja višak tekućine, ublažavajući oticanje mozga. Operacija prijeti ozbiljnim komplikacijama i provodi se samo u krajnjem slučaju;
  • kirurško liječenje. U nekim slučajevima kirurg uklanja dio lubanje radi smanjenja intrakranijalnog tlaka (dekompresijska kranijektomija), a ponekad operacijom uklanja i sam uzrok otekline u mozgu, poput tumora ili oštećene arterije.

Posljedice cerebralnog edema

Pravovremeno dijagnosticirani i zaustavljeni cerebralni edem praktički ne utječe na kvalitetu života pacijenta. U pravilu govorimo o nekoliko tjedana ili mjeseci potrebnih za potpuni oporavak i oporavak..

Ako je situacija otišla predaleko, a edem je doveo do nepovratnog oštećenja mozga, posljedice mogu biti puno ozbiljnije. Najčešći simptomi su glavobolja, depresija, zbunjenost, govorni problemi i loša koordinacija. Međutim, postoji ogroman broj tehnika koje omogućuju, ako se ne prevladaju, onda umanjuju negativne posljedice ozljede mozga, vraćajući pacijenta u normalan život..

Cerebralni edem: opće informacije, uzroci, simptomi i liječenje

Cerebralni edem je životno opasno stanje koje se javlja kod ozljeda glave, hidrocefalusa i moždanih udara. Premještanje moždanog tkiva dovodi do oštećenja stanica (citotoksični čimbenik) ili oštećenja propusnosti moždanih membrana (vazogeni faktor). Uobičajeni uzroci su cerebralni infarkti, traumatične ozljede mozga - domaće ili sportske, rjeđe - tumori i meningitis.

Opće informacije

Edem mozga razvija se u pozadini ishemijskog ili hemoragijskog moždanog udara, traumatične ozljede mozga, povećava vjerojatnost smrti. Stanje se razvija uslijed nedostatka membranskih transportera i krvno-moždane barijere. S razvojem edema kombiniraju se citotoksični, ionski i vazogeni mehanizmi. Za liječenje se koriste dekompresijska kranijektomija i osmoterapija. Ali ove metode ne utječu na patološku molekularnu kaskadu koja dovodi do edema..

Uzroci cerebralnog edema

Edem mozga javlja se u pozadini različitih neuroloških i drugih patoloških stanja:

  1. Encefalitis zbog ugriza krpelja kao komplikacija gripe.
  2. Neurocisticerkoza zaraznih čimbenika (parazitsko oštećenje mozga), cerebralna malarija ili meningitis.
  3. Ishemijski, hemoragični i embolijski moždani udar.
  4. Hidrocefalus kao posljedica meningitisa ili ozljede.
  5. Ishemijska encefalopatija s rođenjem traume, visokog krvnog tlaka, ateroskleroze.
  6. Venska tromboza intrakranijalnih sinusa.
  7. Tumori na mozgu.

Bolesti koje izazivaju cerebralni edem uključuju dijabetičku ketoacidozu, zatajenje jetre, neravnotežu elektrolita. Simptomi cerebralnog edema možda se neće pojaviti odmah.

Edem mozga u djece s hidrocefalusom povezan je s povećanim intrakranijalnim tlakom.

Tko je u opasnosti

Skupina visokog rizika uključuje ljude s teškom dijabetičnom ketoacidozom, kao i djecu kod kojih se acidoza dogodila prvi put. Čimbenici koji povećavaju vjerojatnost edema su: dehidracija, upala i krvni ugrušci.

Kao rezultat, protok krvi u mozak se smanjuje, javlja se kaskada ishemije i reakcija edema. Intrakranijalni tlak raste, krvni tlak i otkucaji srca se smanjuju. Kila mozga može stisnuti vitalne strukture u moždanom stablu. Pacijenti s hiperaktivnom ketoacidozom izloženi su većem riziku. Visoke razine amonijaka iznad 200 μmol / L u krvi mogu biti pokazatelj rizika od razvoja intrakranijalne hipertenzije.

Kod jetrene encefalopatije cerebralni edem uzrokovan je smanjenjem perfuzijskog tlaka cerebralnih žila, edemom stanica astrocita uslijed nakupljanja amonijaka i povećanja proizvodnje glutamina. U pozadini edema povećava se intrakranijalni tlak, razvija se ishemijska kontuzija i kila mozga.

Često se cerebralni edem razvija kod djece koja su pretrpjela hipoksiju i imaju hidrocefalus. Edem mozga može zakomplicirati tijek moždanih udara i traumatične ozljede mozga.

Patogeneza

Oticanje mozga je postupni proces u kojem akutna ozljeda rezultira citotoksičnim, ionskim ili vazogenim edemom. Što je edem? To je kombinacija patogenih mehanizama. Citotoksični edem karakterizira iscrpljivanje unutarstaničnog adenozin trifosfata (ATP), što remeti aktivni transport osmolita kroz stanične membrane. Stanice akumuliraju ione natrija i vode.

Na površini staničnih membrana poremećeni su tlak i omjer iona, što dovodi do kretanja tekućine u izvanstanični prostor moždanog parenhima iz žila. Taj se mehanizam naziva i ionskim. S kontuzijama mozga povećava se aktivnost ionskog kanala Sur1-Trpm4 u endotelnim stanicama, što dovodi do nakupljanja tekućine.

Zasebni oblik citotoksičnog edema je vazogeni. Patologija se razvija zbog povećane propusnosti krvno-moždane barijere mozga nakon ozljede, oslobađanja upalnih tvari tijekom infekcije i povećanja slobodnih radikala. Kao rezultat, tekućina se oslobađa izvan stanice zajedno s proteinima krvne plazme..

Kako se kontuzija mozga razvija, ti se mehanizmi međusobno zamjenjuju i nadopunjuju, što dovodi do otoka. Vjeruje se da edemu prethodi porast intrakranijalnog tlaka zbog fiksnog volumena zatvorene lubanjske šupljine. Istodobno se smanjuje kapilarna perfuzija - krvni tlak u žilama mozga. U tkivima nedostaju hranjive tvari i kisik, razvija se hipoksemija.

Klasifikacija

Edem mozga nastaje zbog povećanog sadržaja cerebralne tekućine. U patogenezi razvoja edema konvencionalno se dijele tri oblika: citotoksični, vazogeni i intersticijski ili njihova kombinacija.

Vasogeni edem

Vazogeni edem najčešći je oblik uzrokovan kršenjem krvno-moždane barijere. Proteini plazme prodiru izvan žila, zbog čega osmotski tlak ubrizgava tekućinu u intersticijski prostor mozga. Primjerice, endotelni faktor rasta, glutamat i leukotrieni lokalno povećavaju propusnost stanica oko tumora. To, zajedno sa slabošću krvožilnih zidova, dovodi do ulaska tekućine s proteinima u parenhim bijele tvari. Oticanje u blizini tumora u 65% dovodi do kognitivnih oštećenja kod pacijenata zbog pomicanja moždanih struktura.

Vasogeni edem izazvan je kršenjem vaskularne propusnosti i promjenom perfuzijskog tlaka u pozadini sljedećih bolesti i stanja:

  • apsces mozga;
  • moždani udar;
  • hiperkapnija;
  • encefalopatija s hipertenzijom;
  • jetrena encefalopatija;
  • metabolički poremećaji;
  • dijabetička ketoacidoza;
  • trovanje olovom;
  • visinska bolest.

Patogeni mikroorganizmi kod meningitisa krše propusnost krvno-moždane barijere za proteine ​​i natrijeve ione. To dovodi do nakupljanja tekućine u međustaničnom prostoru, kao i do bubrenja stanica uslijed pasivne hipoksije. Povećani intrakranijalni tlak narušava veze između neurona.

Citotoksični edem

Stanični ili citotoksični edem javlja se unutar stanica bez oštećenja krvno-moždane barijere. Patologija se razvija nakon moždanog udara ili traumatične ozljede mozga s oštećenjem glija tkiva, neurona i endotelnih stanica. U stanicama je poremećen hemostatski mehanizam, a u njima se nakuplja natrij, poremećeno je oslobađanje iona izvan membrane. Anioni pokušavaju vratiti neutralnost na površini membrane, što dovodi do edema unutar stanice.

Citotoksičnost je povezana s promjenom ravnoteže iona na površini staničnih membrana kao rezultat nekoliko razloga:

  • hipoksična ishemijska ozljeda mozga (s utapanjem, zastojem srca);
  • trauma mozga;
  • metabolički poremećaji razmjene organskih kiselina;
  • jetrena encefalopatija;
  • Reyeov sindrom (akutno zatajenje jetre);
  • infekcije (encefalitis i meningitis);
  • dijabetička ketoacidoza;
  • opijenost (aspirin, etilen glikol, metanol);
  • hiponatremija ili prekomjerni unos vode bez elektrolita.

Intersticijski edem

Jedan od glavnih uzroka intersticijskog edema je opstruktivni hidrocefalus. Intersticijski edem se razvija uslijed istjecanja cerebrospinalne tekućine iz ventrikula mozga u intersticijski prostor mozga. Pacijenti s hidrocefalusom ili meningitisom su skloni ovoj patologiji. Povećani tlak u komorama istiskuje sadržaj komora, što rezultira edemom bijele tvari.

Simptomi cerebralnog edema

Edem mozga, ovisno o stupnju promjena, može biti asimptomatski ili simptomatski. Ozbiljnost manifestacija ovisi o dobi osobe. U djece se edem nadoknađuje prisutnošću fontanela, pa su i simptomi različiti.

Edem mozga ima različite manifestacije:

  • promjene u svijesti, uključujući komu;
  • glavobolje i migrene;
  • epilepsija;
  • intoksikacija;
  • crijevna opstrukcija (volvulus, invazija)
  • optički neuritis;
  • hipertrofična pilorična stenoza
  • makrocefalija.

Opći cerebralni simptomi povezani su s povećanim intrakranijalnim tlakom:

  1. Uz polagani porast, pacijente brinu jutarnje glavobolje, povraćanje bez mučnine, što je tipično za tumore mozga. Javlja se prolazna vrtoglavica. Ponašanje se polako mijenja: pacijenti postaju razdražljivi, neraspoloženi.
  2. Uz brzi porast, bol je paroksizmalna, pucajuća, jaka. Povraćanje ne daje olakšanje. U bolesnika se povećavaju tetivni refleksi, usporava rad srca i motoričke reakcije. Mijenjaju se pokreti očiju, nastupa pospanost, govor i razmišljanje su oslabljeni.

Dekompenzacijom povišenog intrakranijalnog tlaka razvija se koma, a s pomakom moždanih struktura kršenje disanja, kontrakcije srca.

Dijagnoza cerebralnog edema

Rano dijagnosticiranje moždanog edema smanjuje smrtnost i poboljšava funkcionalnost u bolesnika s ishemijskim moždanim udarom. Kada se utvrdi patologija, vrši se dekompresijska trepanacija. Porast cerebralnog edema može se odrediti simptomima povišenog intrakranijalnog tlaka: povećana učestalost epizoda gubitka svijesti, mučnine i povraćanja, glavobolje, oštećenja vida, hemipareze. Među navedenim znakovima upravo se nesvjestica povezana s oštećenjem retikularnog sustava za aktiviranje i osi talamo-hipotalamus-kortikal smatra najvažnijim kliničkim parametrom. Svijest se mjeri na Glasgowovoj skali kome.

Kod hemoragičnog moždanog udara postoje i drugi kriteriji za procjenu rizika od moždanog edema. Vjerojatnost porasta hematoma povećava se s početnom značajnom veličinom, uporabom antikoagulansa i ranim pojavom simptoma. Rizik od edema povećava se s hiperglikemijom, visokim krvnim tlakom, velikom veličinom hematoma i povišenim cerebralnim perfuzijskim tlakom.

Edem i iščašenje mozga u cerebralnoj ishemiji CT - cerebralni edem

Liječenje cerebralnog edema

Zadatak intenzivne njege je održavanje disanja i normalnih hemodinamskih parametara. Glava pacijenta podignuta je na visini od 30 stupnjeva za odljev venske krvi. Započelo je rano enteralno hranjenje.

Koriste se sljedeće terapijske metode:

  • umjetna ventilacija pluća sa simptomima iščašenja mozga;
  • hiperventilacija, podložno praćenju razine zasićenja krvi kisikom;
  • uvođenje hiperosmolarnih otopina;
  • koma barbiturata;
  • kraniotomija;
  • hipotermija (smanjenje tjelesne temperature).

Protokoli liječenja edema ovise o uzroku. Kod vazospazma važan je porast volumena krvne plazme, a kod hiperemije - diuretici i hiperventilacija.

Konzervativne metode

Osmoterapija je osnovna terapija lijekovima za cerebralni edem. Rijetko se koristi za profilaksu zbog svoje ograničene učinkovitosti zbog rane primjene. Hiperosmolarni agensi stvaraju intravaskularni osmotski gradijent koji olakšava izlučivanje vode. Najčešće se koriste manitol i hipertonska fiziološka otopina. Potonji pomaže u proširenju intravaskularnog volumena, povećanju kontraktilnosti srca i intrakranijalnog tlaka.

Osmotska diureza s manitolom može uzrokovati intravaskularnu dehidraciju i hipotenziju, a nakon toga potrebno je osigurati odgovarajuću nadoknadu tekućine izotoničnim otopinama. Dugotrajna ponovljena primjena hipertonične fiziološke otopine dovest će do razvoja hiperkloremične metaboličke acidoze. Stoga se sredstva koriste kao alternativa za liječenje simptomatskog cerebralnog edema..

Kirurške metode

Kirurškom intervencijom izbjegava se smrt u slučaju opsežnih moždanih udara hemisfere. Pogotovo u bolesnika mlađih od 60 godina, ako se postupak izvodi u roku od 48 sati od pojave simptoma. Dekompresijska operacija izvodi se u ranoj fazi razvoja edema, uklanja se kost promjera najmanje 12 cm. Nakon dekompresije liječnici prate razvoj subduralnog krvarenja, vanjskog hidrocefalusa, sprečavaju infekciju rana i divergenciju krvnih žila.

Operacija se koristi za uklanjanje mase koja uzrokuje cerebralni edem - intracerebralni hematom, apsces ili tumor. Hematomi se moraju ukloniti u kori veće od 3 cm, kao i u malom mozgu - više od 2 cm.

Značajke terapije citotoksičnog edema

Liječenje citotoksičnog edema provodi se manitolom ili drugim osmodiuretikom. Manitol se koristi intravenozno u dozi od 0,5-1 g po kilogramu tjelesne težine. Učinkovitost osmotskih sredstava ostaje prvih 48-72 sata. Citotoksičnim edemom nastoje ne snižavati krvni tlak ako su očuvani mehanizmi autoregulacije. Otopine se ubrizgavaju intravenozno kako bi se povećao volumen cirkulirajuće krvi, provodi se terapija vazopresorima. Pristup se primjenjuje uz održavanje krvno-moždane barijere. Barbiturna anestezija smanjuje oticanje. Natrij tiopental primjenjuje se za snižavanje intrakranijalnog tlaka ispod 20 mm Hg. sv.

Značajke terapije za vazogeni edem

Vasogeni edem zahtijeva upotrebu angioprotektivnih lijekova. Escinulizinat vraća tonus vaskularnih zidova, pojačava reapsorpciju i smanjuje intersticijski edem. S vazogenim edemom, glukokortikoidi se koriste za smanjenje propusnosti krvno-moždane barijere. Obično se deksametazon daje istodobno s antibioticima za meningitis. Manitol u vazogenom edemu, naprotiv, povećava protok tekućine u tkiva. Za zaštitu parenhima mozga koriste se antioksidanti i sredstva za poboljšanje metabolizma (Actovegin, Cortexin).

Prognoza

Cerebralni edem nakon moždanog udara u odraslih se razvija pod utjecajem niza čimbenika. Epidemiološki uključuje povijest hipertenzije ili koronarne bolesti srca. Važan klinički kriterij je rezultat na neurološkoj ljestvici NIHSS za moždani udar iznad 20 u dominantnoj hemisferi ili više od 15 u nedominantnoj hemisferi. Razvoj mučnine i povraćanja prvog dana nakon moždanog udara. Sistolički krvni tlak iznad 180 mm Hg. prvih 12 sati nakon napada. Smanjene reakcije na podražaje.

Rizik od moždanog edema može se odrediti magnetskom rezonancom:

  • začepljenje velikih arterija;
  • oštećenje velikog broja plovila;
  • krug Willisovih anomalija.
  • fokus srčanog udara više od 82 ml 6 sati nakon pojave simptoma;
  • fokus usredotočite više od 145 ooze 14 sati nakon prvih znakova.

Kod traumatičnih ozljeda mozga, čak i prije hospitalizacije, važno je započeti neuroprotektivnu terapiju, primjenu kortikosteroida i diuretika, što poboljšava prognozu kod mladih pacijenata.

Koje su mogućnosti razvoja moguće

Ovisno o širenju edema, postoje tri sindroma njegovog razvoja:

  1. Općenito cerebralna - povezana s porastom intrakranijalne hipertenzije. Glavobolja, povraćanje, poremećaji vida, smanjeni puls u pozadini povećanog SBP-a i oslabljenog razmišljanja.
  2. Sindrom rostrokaudalne priraslice je širenje edema na korteks, potkortikalne strukture i moždano stablo. Kada je korteks oštećen, pojavljuju se konvulzije, subkortikalna područja - hiperkineza, patološki refleksi. Oštećena svijest znači oštećenje hipotalamusa. Oštećenje stabljike očituje se respiratornom depresijom i kardiovaskularnom aktivnošću.
  3. Dislokacijski sindrom očituje se gubitkom funkcije okulomotornih živaca, ukočenošću mišića zatiljka i poremećajima gutanja.

Kad se moždano stablo umetne u foramen magnum, mnoge su promjene nepovratne..

Posljedice cerebralnog edema

Komplikacije cerebralnog edema povezane su s dodavanjem infekcije u obliku upale pluća, pijelonefritisa i meningitisa. Razvijaju se trofični poremećaji, tromboza.

Zašto je edem opasan? Kada se trupac stisne, može se razviti paraliza. Čak i nakon optimalnog liječenja i oporavka, adhezije ostaju u moždanim ovojnicama, što dovodi do depresije i glavobolje. Posljedice cerebralnog edema uključuju mentalne poremećaje, kognitivni pad.

Edem mozga

Cerebralni edem je nakupljanje tekućine u cerebralnim tkivima koja se brzo razvija, što dovodi do smrti bez odgovarajuće medicinske njege. Temelj kliničke slike je postupno ili brzo rastuće pogoršanje bolesnikova stanja i produbljivanje poremećaja svijesti, popraćeno meningealnim znakovima i atonijom mišića. MRI ili CT podataka mozga potvrđuju dijagnozu. Dodatni pregled se provodi kako bi se utvrdio uzrok edema. Terapija započinje dehidracijom i održavanjem metabolizma cerebralnih tkiva, u kombinaciji s liječenjem uzročne bolesti i imenovanjem simptomatskih lijekova. Prema indikacijama moguće je hitno (dekompresijska trepanacija, ventrikulostomija) ili odgođeno (uklanjanje mase, ranžiranje) kirurško liječenje.

  • Uzroci cerebralnog edema
  • Patogeneza
  • Klasifikacija
  • Simptomi cerebralnog edema
  • Dijagnoza cerebralnog edema
  • Liječenje cerebralnog edema
  • Prognoza
  • Cijene liječenja

Opće informacije

Oticanje mozga opisao je davne 1865. godine N.I. Pirogov. Danas je postalo jasno da cerebralni edem nije neovisna nozološka jedinica, već je sekundarni patološki proces u razvoju koji nastaje kao komplikacija niza bolesti. Treba napomenuti da je edem bilo kojeg drugog tjelesnog tkiva prilično čest fenomen koji uopće nije povezan s hitnim stanjima. U slučaju mozga, edem je životno opasno stanje, budući da moždana tkiva u ograničenom prostoru lubanje nemaju sposobnost povećanja volumena i komprimiraju se. Zbog polietiologije cerebralnog edema, u svojoj praksi susreću se i specijalisti iz područja neurologije i neurokirurgije, i traumatolozi, neonatolozi, onkolozi i toksikolozi..

Uzroci cerebralnog edema

Najčešće se cerebralni edem razvija s ozljedom ili organskim oštećenjem njegovih tkiva. Ta stanja uključuju: ozbiljnu TBI (kontuzija mozga, prijelom baze lubanje, intracerebralni hematom, subduralni hematom, difuzna aksonska ozljeda, operacija mozga), opsežni ishemijski moždani udar, hemoragijski moždani udar, subarahnoidno krvarenje i ventrikularno krvarenje, primarni tumori mozga (meduloblastom, hemangioblastom, astrocitom, gliom itd.) i njegova metastatska lezija. Edem cerebralnih tkiva moguć je kao komplikacija zaraznih bolesti (encefalitis, meningitis) i gnojnih procesa mozga (subduralni empiem).

Uz intrakranijalne čimbenike, anasarka uzrokovana zatajenjem srca, alergijske reakcije (Quinckeov edem, anafilaktički šok), akutne infekcije (toksoplazmoza, šarlah, svinjska gripa, ospice, zaušnjaci), endogena intoksikacija (kod teškog dijabetesa melitusa, Akutno zatajenje bubrega, zatajenje jetre), trovanje raznim otrovima i nekim lijekovima.

U nekim se slučajevima cerebralni edem opaža kod alkoholizma, što je povezano s naglo povećanom vaskularnom propusnošću. U novorođenčadi cerebralni edem uzrokovan je jakom toksikozom trudnice, intrakranijalnom porođajnom traumom, zapetljavanjem pupkovine i dugotrajnim trudovima. Među ljubiteljima brdsko-planinskih sportova postoji tzv. "Planinski" cerebralni edem koji nastaje zbog prevelikog uspona bez potrebne aklimatizacije.

Patogeneza

Glavna poveznica u razvoju cerebralnog edema su poremećaji mikrocirkulacije. U početku se obično javljaju u području lezije moždanog tkiva (područje ishemije, upale, traume, krvarenja, tumora). Razvija se lokalni perifokalni cerebralni edem. U slučajevima ozbiljnih oštećenja mozga, ne pravovremenog liječenja ili nedostatka odgovarajućeg učinka potonjeg, dolazi do poremećaja vaskularne regulacije, što dovodi do potpunog širenja moždanih žila i povećanja intravaskularnog hidrostatskog tlaka. Kao rezultat, tekući dio krvi teče kroz stijenke žila i prožima cerebralno tkivo. Razvija se generalizirani cerebralni edem i oteklina.

U gore opisanom procesu ključne su komponente krvožilna, krvožilna i tkivna. Vaskularna komponenta je povećana propusnost zidova cerebralnih žila, cirkulacijska komponenta je arterijska hipertenzija i vazodilatacija, što dovodi do višestrukog povećanja tlaka u cerebralnim kapilarama. Faktor tkiva je tendencija moždanog tkiva da akumulira tekućinu kada nema dovoljno opskrbe krvlju..

U ograničenom prostoru lubanje, 80-85% volumena otpada na cerebralna tkiva, od 5 do 15% - na cerebrospinalnu tekućinu (CSF), oko 6% zauzima krv. U odrasle osobe normalni intrakranijalni tlak u vodoravnom položaju varira između 3-15 mm Hg. Umjetnost. Kad kihnete ili kašljete, nakratko poraste na 50 mm Hg. Čl. Koji ne uzrokuje poremećaje funkcioniranja središnjeg živčanog sustava. Edem mozga prati brzo rastući porast intrakranijalnog tlaka zbog povećanja volumena cerebralnih tkiva. Dolazi do kompresije krvnih žila, što pogoršava poremećaje mikrocirkulacije i ishemiju moždanih stanica. Zbog metaboličkih poremećaja, prvenstveno hipoksije, dolazi do masovne smrti neurona.

Uz to, ozbiljna intrakranijalna hipertenzija može dovesti do iščašenja temeljnih moždanih struktura i zaglavljivanja moždanog stabla u foramen magnumu. Disfunkcija respiratornog, kardiovaskularnog i termoregulacijskog centra smještenog u trupu uzrok je mnogih smrtnih slučajeva.

Klasifikacija

U vezi s osobitostima patogeneze, cerebralni edem podijeljen je u 4 vrste: vazogeni, citotoksični, osmotski i intersticijski. Najčešći tip je vazogeni cerebralni edem koji se temelji na povećanju propusnosti krvno-moždane barijere. U patogenezi glavnu ulogu ima prijelaz tekućine iz žila u bijelu moždinu. Vazogeni edem javlja se perifokalno u području tumora, apscesa, ishemije, kirurgije itd..

Citotoksični cerebralni edem rezultat je disfunkcije glija stanica i poremećaja osmoregulacije neuronskih membrana. Razvija se uglavnom u sivoj meduli. Uzroci mogu biti: opijenost (uključujući trovanje cijanidom i ugljičnim monoksidom), ishemijski moždani udar, hipoksija, virusne infekcije.

Osmotski edem mozga javlja se kada se osmolarnost moždanih tkiva povećava bez ometanja rada krvno-moždane barijere. Javlja se kod hipervolemije, polidipsije, utapanja, metaboličke encefalopatije, neadekvatne hemodijalize. Intersticijski edem pojavljuje se oko moždanih komora kad se tekući dio cerebrospinalne tekućine znoji kroz njihove zidove.

Simptomi cerebralnog edema

Vodeći simptom cerebralnog edema je poremećaj svijesti, koji može varirati od blage omamljenosti do kome. Povećanje dubine oštećenja svijesti ukazuje na napredovanje edema. Moguće je da će kliničkim manifestacijama nastupiti gubitak svijesti, koji se razlikuje od uobičajenog nesvjestice svojim trajanjem. Često napredovanje edema prati grčevi, koji se nakon kratkog razdoblja zamjenjuju atonijom mišića. Pregledom se otkrivaju simptomi ovojnice karakteristični za meningitis..

U slučajevima kada se cerebralni edem javlja u pozadini kronične ili postupno razvijajuće se akutne cerebralne patologije, svijest bolesnika u početnom razdoblju može se sačuvati. Tada je glavna pritužba intenzivna glavobolja s mučninom i povraćanjem, poremećaji pokreta, poremećaji vida, diskoordinacija pokreta, dizartrija, halucinacijski sindrom.

Užasni znakovi koji ukazuju na kompresiju moždanog debla su: paradoksalno disanje (duboki udisaji uz plitke, varijabilnost vremenskih intervala između udisaja), jaka arterijska hipotenzija, pulsna nestabilnost, hipertermija preko 40 ° C. Prisutnost divergentnog strabizma i "plutajućih" očnih jabučica ukazuje na odvajanje subkortikalnih struktura od moždane kore.

Dijagnoza cerebralnog edema

Neurolog može posumnjati na cerebralni edem progresivnim pogoršanjem stanja pacijenta i porastom oslabljene svijesti, popraćenim meningealnim simptomima. Potvrda dijagnoze moguća je CT ili MRI mozga. Dijagnostička lumbalna punkcija opasna je dislokacijom moždanih struktura uz sabijanje moždanog stabla u foramen magnumu. Prikupljanje anamnestičkih podataka, procjena neurološkog statusa, klinički i biokemijski testovi krvi, analiza rezultata neuroimaging studija - omogućuju donošenje zaključka o uzroku cerebralnog edema.

Budući da je cerebralni edem stanje akni koje zahtijeva hitnu medicinsku njegu, početna dijagnoza trebala bi potrajati minimalno i provoditi se u stacionarnim uvjetima u pozadini terapijskih mjera. Ovisno o situaciji, provodi se na odjelu intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege..

Liječenje cerebralnog edema

Prioritetna područja u liječenju cerebralnog edema su: dehidracija, poboljšanje cerebralnog metabolizma, uklanjanje osnovnog uzroka edema i liječenje popratnih simptoma. Terapija dehidratacijom želi ukloniti višak tekućine iz cerebralnih tkiva. Provodi se intravenskom infuzijom manitola ili drugih osmotskih diuretika, nakon čega slijedi imenovanje diuretika petlje (torasemid, furosemid). Dodatno uvođenje 25% otopine magnezijevog sulfata i 40% otopine glukoze pojačava djelovanje diuretika i opskrbljuje cerebralne neurone hranjivim tvarima. Moguće je koristiti L-lizin escinat, koji ima sposobnost uklanjanja tekućine, iako nije diuretik.

Kako bi se poboljšao cerebralni metabolizam, provodi se terapija kisikom (ako je potrebno, mehanička ventilacija), lokalna hipotermija glave, primjena metabolita (Mexidol, Cortexin, Citicoline). Za jačanje krvožilnog zida i stabiliziranje staničnih membrana koriste se glukokortikosteroidi (prednizolon, hidrokortizon)..

Ovisno o etiologiji cerebralnog edema, njegovo složeno liječenje uključuje mjere detoksikacije, antibiotsku terapiju, uklanjanje tumora, uklanjanje hematoma i područja traumatičnog drobljenja mozga, operacije manevriranja (ventrikuloperitonealna drenaža, ventrikulocisternostomija itd.). Etiotropno kirurško liječenje, u pravilu, provodi se samo u pozadini stabilizacije stanja pacijenta.

Simptomatska terapija usmjerena je na zaustavljanje određenih manifestacija bolesti, provodi se propisivanjem antiemetika, antikonvulziva, lijekova protiv bolova itd. Prema indikacijama, na hitan način, radi smanjenja intrakranijalnog tlaka, neurokirurg može izvršiti dekompresivnu kraniotomiju, vanjsku ventrikularnu drenažu, endoskopsko uklanjanje hematoma.

Prognoza

U početnoj fazi, cerebralni edem je reverzibilan proces, kako napreduje, dovodi do nepovratnih promjena u moždanim strukturama - smrti neurona i uništavanju mijelinskih vlakana. Brzi razvoj ovih poremećaja dovodi do činjenice da je edem u potpunosti moguće ukloniti sa stopostotnim obnavljanjem moždanih funkcija samo njegovom toksičnom genezom u mladih i zdravih pacijenata koji se na vrijeme isporuče na specijalizirani odjel. Neovisna regresija simptoma primjećuje se samo kod gorskog cerebralnog edema, ako je pravovremeni transport bolesnika s visine na kojoj se razvio bio uspješan.

Međutim, u ogromnoj većini slučajeva preživjeli pacijenti imaju rezidualne učinke prenesenog cerebralnog edema. Mogu se značajno razlikovati od suptilnih simptoma do drugih (glavobolja, povećani intrakranijalni tlak, odsutnost, zaborav, poremećaji spavanja, depresija) do ozbiljnih onesposobljavajućih poremećaja kognitivnih i motoričkih funkcija, mentalne sfere.

Za Više Informacija O Migreni