Mentalni poremećaji kod multiple skleroze

U skupinu demijelinizirajućih bolesti ubraja se multipla skleroza. U ovu skupinu ubraja se i velik broj nasljednih metaboličkih bolesti. S ovim posljednjim, proces demijelinizacije povezan je s genetskim nedostatkom u kontroli jednog ili drugog enzima i metaboličkim poremećajima uzrokovanim tim defektom (gangliosidoze, Kufsova bolest, Gaucherova bolest, Niemann-Pick-ova bolest itd.), Što dovodi do ozbiljne neurološke patologije 1.

Multipla skleroza kao demijelinizirajuća bolest ima niz značajki etiopatogeneze i kliničke slike (uključujući mentalne poremećaje)

Ako se bolest razvija postupno, izraženi astenični poremećaji dolaze do izražaja, popraćeni smanjenom pozadinom raspoloženja ili, naprotiv, euforijom s neobjašnjivim osjećajem blagostanja, unatoč smanjenju profesionalnih mogućnosti. Često dolazi do promjene opisanih afektivnih poremećaja, koju ljudi oko njih odmah primijete.

Nakon toga, dugi niz godina na slici države dominiraju poremećaji kognitivnih funkcija, koji gotovo nikada ne dosežu stupanj demencije. Međutim, u nekim slučajevima, kako bolest napreduje, znakovi organske psihosindrome pojavljuju se s daljnjim razvojem fenomena afektivne inkontinencije u obliku nasilnog smijeha ili plača.

Multiplu sklerozu također karakterizira razvoj depresija nastalih u različitim fazama tijeka bolesti, a neki autori [Rabins PV, McMahon FJ, 1995] upozoravaju na nepostojanje korelacije između težine ili pogoršanja neuroloških simptoma i razvoja depresije, ističući da je depresija u pravilu su endomorfne prirode i podsjećaju na faze manično depresivne psihoze.

Skreće se pažnja na mogućnost atipičnog razvoja multiple skleroze kada započne mentalnim poremećajima. U slučajevima akutnog početka bolesti moguća su stanja zapanjujuće, halucinacijske zbunjenosti, deliričnih stanja, zabluda, a s postupnim razvojem bolesti - histerični simptomi, raspoloženje, razdražljivost, sugestibilnost, labilnost raspoloženja [Sternberg E. Ya, (1983]

Etiologija i patogeneza Do nedavno se multipla skleroza smatrala zarazno-alergijskom bolešću i pretpostavljala se njezina virusna priroda. Trenutno se razumijevanje etiologije i patogeneze multiple skleroze temelji na ideji o njenoj multifaktorijalnosti i poligenosti. Multifaktorijalnost se podrazumijeva kao važnost vanjskih i genetskih čimbenika u razvoju procesa demijelinizacije. Poligenost znači sudjelovanje nekoliko genetskih lokusa u stvaranju osjetljivosti na bolest [Gusev EY et al, 1997]. U patogenezi bolesti vodeće mjesto pripada imunopatološkim reakcijama, koje uključuju mnoge veze staničnog i humoralnog imuniteta (posebno protuupalni citokini), kojima prethode metabolički poremećaji glije sa smrću oligodendrocita - stanica koje proizvode mielin [Zavalishin et al, 1997]. Tijek bolesti s pogoršanjima i remisijama različitog trajanja i njegova težina posljedica su intenziteta i lokalizacije procesa demijelinizacije. Na mjestu žarišta demijelinizacije stvara se gliofibrozni plak. U dijagnozi multiple skleroze trenutno se uspješno koriste CT metode, posebno MRI, koje omogućuju vizualizaciju žarišta demijelinizacije.

Liječenje multiple skleroze uglavnom je usmjereno na zaustavljanje pogoršanja bolesti i njihovu prevenciju. Uz to se koriste simptomatska sredstva, koja uključuju psihotropne lijekove. Glavno mjesto među njima zauzimaju antidepresivi (amitriptilin, itd.).

Donedavno nije bilo specifičnog liječenja multiple skleroze. Korišteni su protuupalni lijekovi, steroidi itd. Početkom 90-ih stvorena je skupina preventivnih lijekova, među kojima glavno mjesto pripadaju interferonima. Tu spadaju (3-feron, koji djeluje na različite imunopatološke procese (posebno inhibira proizvodnju protuupalnih citokina). U mnogim zemljama svijeta dobiveni su podaci o njegovom aktivnom proturelapsnom djelovanju [Zavalishin I. A. et al., 1997] ali još uvijek nema podataka o utjecaju (3-feron na psihičku sferu).

Budući da kliničkom slikom multiple skleroze dominiraju neurološki poremećaji, većina bolesnika liječi se u neurološkim bolnicama, a psihijatrijska skrb obično se pruža u obliku konzultacija. U multipla skleroze, u mnogim slučajevima, pomoć psihologa i psihoterapeuta također je vrlo korisna..

Prognoza je u potpunosti određena neurološkom slikom bolesti i karakteristikama njenog tijeka.

Te su bolesti opisane u odjeljku II "Endogene organske bolesti" u poglavlju 5 "Duševni poremećaji u organskim bolestima s nasljednom predispozicijom".

Neuropsihološki poremećaji kod multiple skleroze | Multipla skleroza

Pitanje mentalnih poremećaja kod multiple skleroze već dugo nema odgovarajuću pokrivenost u literaturi. U međuvremenu, ti poremećaji zauzimaju posebno mjesto u formiranju kliničke slike bolesti, ponekad su uzrok dijagnostičkih pogrešaka, i s tim u vezi privlače sve više pozornosti istraživača posljednjih godina. Ozbiljnost i kvalitativne karakteristike mentalnih poremećaja kod multiple skleroze variraju u vrlo širokom rasponu: od asteničnog sindroma do teške demencije i psihotičnih stanja. Dakle, prema brojnim domaćim i stranim autorima, blaga intelektualna oštećenja uočavaju se u više od polovice bolesnika, a 20-33% pati od teških mentalnih poremećaja. U nekim su slučajevima prvi i / ili dominantni simptom bolesti (O'Connor MG, 1994.), značajno utječu na uspješnost bolesnika i učinkovitost liječenja, često pogoršavajući invaliditet, ali nisu uvijek uzeti u obzir u praktičnoj neurologiji, uključujući ljestvice ocjena.... (Gusev E.I., Demina T.L., Boyko A.N., 1997).
Astenični sindrom - najčešći neuropsihološki sindrom kod multiple skleroze, karakteriziraju simptomi opće slabosti, brzog umora s mentalnim i fizičkim naporima umjerene i umjerene težine, međutim, za razliku od depresije, nije popraćen osjećajem očaja i beznađa. Astenični sindrom pogađa do 80% pacijenata, 70% ga doživljava gotovo svakodnevno. U 22% slučajeva ozbiljno remeti vitalnu aktivnost, bez obzira na ozbiljnost tjelesnog invaliditeta pacijenta, što dovodi do invaliditeta. Struktura asteničnog sindroma također uključuje pojave razdražljive slabosti koje se povećavaju s trajanjem bolesti, sklonost emotivnim ispadima. Istodobno, pozadina raspoloženja je malo spuštena ili ostaje normalna. Svi pacijenti imaju određene poremećaje spavanja (u fazi uspavljivanja), površinski san, osjećaj slabosti ujutro.
Na ozbiljnost asteničnog sindroma u ranim fazama bolesti značajno utječu psihogeni učinci. Istodobno se ne bilježi samo porast pojedinih manifestacija sindroma, već i pojava novih psihopatoloških fenomena. Najčešće su to depresivne reakcije s primjesom tjeskobe. Unutar asteničnog sindroma, takve su reakcije, međutim, prolazne, za razliku od depresivnog sindroma, gdje je dominantni poremećaj smanjenje pozadinskog raspoloženja. Češće su astenični poremećaji vjesnici još jednog pogoršanja, međutim, mogu se javiti bez obzira na manifestaciju neurološke slike bolesti..
Patogeneza razvoja asteničnog sindroma kod multiple skleroze nije poznata. Brojni istraživači sugeriraju da je njegov razvoj povezan s oštećenjem živčano-mišićne provodljivosti kao rezultat demijelinizacije (Rolak LA, 1993). Drugi sugeriraju da je njegov razvoj unaprijed određen prisutnošću žarišta demijelinizacije u premotornoj i limbičkoj zoni, koja su odgovorna za motivaciju i motoričku spremnost (Sudarski L, 1993). Uz to, na temelju proučavanja evociranih potencijala, izraženo je mišljenje o mogućem raspadu neuronskih procesa između procjene stimulativnog učinka i aktivacije motoričkih programa (Litvan I, Grafman J, Vendrell P, Martinez JM, 1988). Uspoređujući težinu asteničnog sindroma s MRI podacima, većina istraživača primijetila je da bolesnici s teškim asteničnim sindromom imaju veliko područje žarišta demijelinizacije u bijeloj tvari frontalnih režnjeva, u usporedbi s ostatkom skupine bolesnika.
Najteži, ali rijetki, klinički mentalni poremećaji kod multiple skleroze uključuju polimorfna psihotična stanja. Ta stanja mogu uključivati ​​vrlo širok raspon psihopatoloških manifestacija - od fragmentarnih obmana percepcije. Do svijetlih, ponekad dugotrajnih, psihotičnih epizoda s polimorfnim produktivnim simptomima. Takvima se češće od drugih pogrešno dijagnosticira shizofrenija. Primjećuje se da u gotovo svim opažanjima postoje znakovi organskog oštećenja živčanog sustava. Razlog dijagnostičkim pogreškama u takvim slučajevima je podcjenjivanje neuroloških simptoma zbog prevalencije mentalnih poremećaja ili nedovoljno aktivne mjere za prepoznavanje tih simptoma. Pacijenti s akutnim psihotičnim poremećajima kod multiple skleroze imaju značajno veće područje periventrikularnih žarišta na magnetskoj rezonanci, uglavnom u temporoparijetalnoj regiji (Ron MA, Logsdail SJ, 1989.), posebno oko sljepoočnog roga, u usporedbi sa skupinom bolesnika s multiplom sklerozom istog trajanja i težine bolesti (Feinstein A i sur. 1992). Dinamično istraživanje metabolizma glukoze pomoću PET i MRI slika u bolesnika s akutno razvijenim grubim poremećajima u ponašanju tijekom razdoblja od 9 mjeseci pokazalo je progresivno smanjenje metabolizma frontalnog i temporalnog korteksa obostrano, kao i na području ljuske, talamusa i hipokampusa, u pozadini progresivnog rasta žarišta demijelinizacije MRI). Dobiveni rezultati sugeriraju da se razvoj mentalnih poremećaja može temeljiti na kršenju subkortikalnih neuronskih odnosa (zbog demijelinizacije i naknadne deaferencijacije), što je dovelo do pogoršanja metabolizma gore navedenih regija mozga (Blinkenberg M, Rune K, Jonsson A i sur, 1996).

Centar za izvantelesnu hemokorekciju

Centar za vantelesnu hemokorekciju

Centar za vantelesnu hemokorekciju i imunoterapiju specijalizirao se za jedinstvene terapijske tehnologije koje omogućuju postizanje uspjeha u širokom spektru imunoloških poremećaja!

Bolesti koje liječimo:

  • Autoimuni poremećaji - koriste se tehnologije ekstrakorporalne hemokorekcije i imunoterapije koje omogućuju, pomoću fizioloških imunoloških odgovora, prekid aktivnosti autoimunih procesa bez potiskivanja aktivnosti imunološkog sustava u cjelini i bez narušavanja imunološke obrane tijela
  • Alergije i drugi imunološki poremećaji - provodi se učinkovita korekcija postojećih imunoloških poremećaja
  • Kronične virusne infekcije i bakterijske infekcije - koristimo metode ekstrakorporalne hemokorekcije i imunoterapije za ispravljanje imunoloških poremećaja i jačanje antiinfektivnog imuniteta
  • Onkološke bolesti - koriste se tehnologije ekstrakorporalne imunoterapije koje omogućuju prekid imunološke tolerancije na tumorske antigene i pojačavaju antitumorski imunitet

Metode liječenja

Ekstrakorporalne tehnologije hemokorekcije

  • kriomodifikacija autoplazme
  • vantjelesna terapija antibioticima
  • vantelesna imunofarmakoterapija
  • inkubacija stanične mase s lijekovima
  • intravaskularno lasersko zračenje krvi
  • ultraljubičasto zračenje krvi
  • terapija ozonom

Ekstrakorporalne imunoterapijske tehnologije

  • Izvantelesna antitumorska imunoterapija
  • Izvantelesna antiinfektivna imunoterapija
  • Izvantelesna protuupalna imunoterapija
  • Izvantelesna regenerativna imunoterapija

Nakon utvrđivanja prirode postojećih patoloških poremećaja, za svakog pacijenta razvijamo individualni program liječenja bolesti. Liječenje se provodi u režimu dnevne bolnice ili u specijaliziranim odjelima KB85.

Dnevna bolnica

Na temelju našeg medicinskog centra možete provoditi

liječenje raznih bolesti u dnevnoj bolnici. Ovaj režim liječenja posebno je važan za pacijente koji cijene svoje vrijeme i ne mogu se dugo odvlačiti od posla. Tečajevi dnevne bolnice provode se u udobnim odjelima s TV-om i pristupom Internetu. U režimu dnevne bolnice liječimo bolesti u onim slučajevima kada bolesnikovo stanje ne zahtijeva danonoćni boravak u bolnici.

Bolesti tretirane kao dnevna bolnica

Uspjeh u liječenju autoimunih bolesti u velikoj mjeri određuju novi pristupi patogenezi autoimunih bolesti i nove metode dijagnosticiranja tih bolesti

Mentalni poremećaji kod multiple skleroze

Objavljeno ponedjeljak, 15/10/2018 - 22:30

Multipla skleroza (MS) najčešća je kronična bolest središnjeg živčanog sustava (CNS) koja onesposobljava mlade ljude, a pogađa 1 od 1000 ljudi u zapadnim zemljama. MS je demijelinizirajuća bolest središnjeg živčanog sustava; Dijagnoza MS zahtijeva najmanje "dva neurološka događaja" koja odgovaraju demijelinizaciji u središnjem živčanom sustavu, a koja su vremenski i anatomski odvojena. Rani početak (obično između 20 i 40 godine starosti) i dugo trajanje bolesti dovode do ogromnih individualnih, obiteljskih i socijalnih problema, kao i smanjenja kvalitete života i profesionalnih aktivnosti.

Multiplu sklerozu karakterizira promjenjiv i nepredvidiv tijek sa simptomima koji mogu uključivati ​​slabost, gubitak vida, urinarnu inkontinenciju, umor, kognitivna oštećenja i poremećaje raspoloženja. Depresija i anksioznost koji su česti kod multiple skleroze povezani su s nepridržavanjem liječenja. Poznato je da su stope dovršenih samoubojstava u populacijama bolesnika s multiplom sklerozom visoke (samoubojstvo može biti uzrok smrti tih bolesnika u 15% slučajeva). Anksiozni poremećaji također su povezani sa samoubilačkim namjerama i pokušajima samoozljeđivanja. Socijalna izolacija, povijest prethodnih pokušaja samoubojstva i funkcionalno pogoršanje također se čine važnim odrednicama samoubilačkih namjera, ali invalidnost zapravo nije čimbenik rizika za samoubojstvo..

Farmakološki tretmani multiple skleroze uključuju kortikosteroide, interferon beta, glatiramer acetat i imunosupresive. Kortikosteroidi koji se koriste u visokim dozama za kratke tečajeve (14 dana)
akutni recidivi (pogoršanja) popraćeni su neuropsihijatrijskim nuspojavama, uključujući povećanu aktivnost (energiju), smanjeno spavanje i simptome promjena raspoloženja poput labilnosti raspoloženja, euforije i depresivnog raspoloženja. Epidemiološke studije pokazuju 5-8% prevalencije neuropsihijatrijskih nuspojava liječenja kortikosteroidima.

Većina (75%) neuropsihijatrijskih nuspojava kortikosteroida u skladu je s afektivnim profilom kao što su manija i / ili depresija. Manija je češća od depresije. Psihotični simptomi (posebno halucinacije) prisutni su u polovici slučajeva. Manje od 25% neuropsihijatrijskih nuspojava ima simptome koji se kvalificiraju kao zablude. Psihotični simptomi obično traju otprilike tjedan dana, dok afektivni simptomi često traju puno duže. Imajte na umu da je kratkotrajno liječenje (14 dana) bolesnika s bronhijalnom astmom kortikosteroidima pokazalo umjerene promjene raspoloženja koje su se dogodile nekoliko dana nakon početka liječenja (3-7 dana) i vratile se na početno stanje 10 dana nakon prestanka prednizona. Simptomi depresije mogu se pojaviti nakon početne primjene kortikosteroida, posebno kod dulje uporabe ili uz promjene doziranja steroida. Zabilježeno je da su kognitivni deficiti također povezani s kratkotrajnim liječenjem steroidima. Tretmani neuropsihijatrijskih nuspojava uključuju postupno smanjivanje doze kortikosteroida i davanje antidepresiva ili antipsihotika za ublažavanje simptoma. Prema rezultatima istraživanja, rezultat takvog liječenja je pozitivan u više od 90% slučajeva..

Trenutno liječenje multiple skleroze odobreno za bolesti uključuje glatiramer acetat i interferon (IFN) beta. Glatiramer acetat nije povezan s neuropsihijatrijskim nuspojavama. Postoje dvije vrste IFN-beta odobrenih za liječenje multiple skleroze.

IFN-beta 1a (Avonex, Rebif) daje se intramuskularno tjedno ili mjesečno.

IFN-beta 1b (Betaseron) daje se supkutanom injekcijom svaki drugi dan. Nuspojave oba interferona 1a i 1b uključuju simptome slične gripi (vrućica i mijalgije), povećanu funkciju jetre i anemiju.

Podaci o riziku od razvoja poremećaja raspoloženja povezanih s primjenom IFN-a su oprečni. Nekoliko kliničkih ispitivanja izvijestilo je o povećanju učestalosti depresije u bolesnika tijekom prva dva do šest mjeseci liječenja interferonom beta-1b i interferonom beta-1a, ali čini se da je ovo povećanje učestalosti depresije više povezano s razinama depresije prije liječenja. nego s interferonima (dva randomizirana kontrolirana ispitivanja pokazala su da depresija nije posljedica liječenja IFN-beta 1a).

Do danas nije bilo izvještaja o psihijatrijskim nuspojavama povezanim s dva nova liječenja farmakoterapijom multiple skleroze. Mitoksantron (Novantron) je imunosupresivni lijek odobren za liječenje sekundarnih progresivnih, progresivno-recidivnih i progresivno-recidivnih oblika remisije multiple skleroze. Natalizumab (Tysabri) je monoklonsko antitijelo protiv integrin-α4 koje je FDA odobrila 2006. godine za liječenje bolesnika s recidivom MS-a koji nisu reagirali na prethodne tretmane ili ne mogu tolerirati druge tretmane multiple skleroze. Budući da natalizumab povećava rizik od progresivne multifokalne leukoencefalopatije, ovaj je lijek dostupan samo kroz ograničeni program distribucije i nije široko korišten.

Struktura mentalnih poremećaja u bolesnika s multiplom sklerozom

Slučajevi emocionalnih poremećaja u bolesnika s multiplom sklerozom u obliku euforije, smanjene emocionalne kontrole, manično-depresivnih i anksiozno-depresivnih poremećaja. Razjašnjenje rodnog čimbenika za stvaranje neuropsiholoških poremećaja.

NaslovLijek
Pogledčlanak
Jezikruski
Datum dodan17.08.2013
veličina datoteke16,1 tisuće
  • vidi tekst djela
  • djelo možete preuzeti ovdje
  • potpune informacije o radu
  • čitav popis sličnih djela

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja jednostavno. Koristite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja na svojim studijima i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Struktura mentalnih poremećaja u bolesnika s multiplom sklerozom

Poremećaji u mentalnoj sferi u bolesnika s multiplom sklerozom (MS) opisivani su od trenutka izolacije kao neovisna nozološka jedinica. Nažalost, tim se poremećajima nije pridavala dovoljna pažnja, premda su oni jedan od odlučujućih čimbenika težine bolesti i stanja osobne prilagodbe okoliša na pacijenta. Pacijenti s MS imaju ekstremni polimorfizam mentalnih poremećaja sa širokim rasponom psihopatoloških fenomena - od neurotičnih poremećaja i poremećaja osobnosti do psihotičnih stanja i epileptiformnog sindroma [4, 6, 8, 11, 12, 28, 34, 51]. Obično potonji ne prelaze egzogeni tip odgovora [6], iako je češće raspon psihopatoloških fenomena u bolesnika ove kategorije ograničen na poremećaje emocionalne i intelektualno-mnetičke sfere.

U većini opisanih slučajeva emocionalne poremećaje u bolesnika s MS predstavljaju euforija, smanjena emocionalna kontrola, manično-depresivni i anksiozno-depresivni poremećaji, hipohondrijski simptomi različite težine, s posebno visokim postotkom kronične depresije (od 50 do 80% ispitanih) i anksiozno-fobični poremećaji [ 3, 6, 10, 24, 32, 35, 53]. Također je bila visoka učestalost sindroma demencije (u 40-60% slučajeva), a u smislu neuropsiholoških karakteristika, ova demencija pomalo podsjeća na subkortikalnu, a razlikuje se od potonje u nedostatku potkortikalnih motoričkih poremećaja.

Pokušalo se razjasniti rodni čimbenik u nastanku neuropsiholoških poremećaja. Razina depresije i anksioznosti u žena s MS-om znatno je viša i nije bilo razlika u inteligenciji među osobama različitih spolova. Slijedom toga, prisutnost depresije i anksioznosti kod žena ne može se objasniti većim očuvanjem intelektualnih funkcija. U muškaraca se češće uočava euforija i blagi pad kritike njihovog stanja [1], a hipohondrijski poremećaji karakteriziraju upornost i često imaju svijetlu afektivnu boju [10]. Razina neurotizacije u žena s MS-om znatno je viša nego u kontrolnoj skupini (zdrave osobe). Uz to, imaju tendenciju ka stvaranju neurotičnih simptoma [7]. Ti podaci ukazuju na utjecaj rodnog čimbenika na tijek MS i njegovu težinu [1].

Otkrivena je određena korelacija razine stresa s trajanjem i težinom bolesti, kao i sa fazom procesa, što se, očito, objašnjava promjenom psiholoških stavova [2]. U ranim fazama bolesti, posebno tijekom razdoblja pogoršanja, visoka razina stresa u mladih pacijenata povezana je sa sviješću o kompleksu inferiornosti i pokušajem da se ga riješe na bilo koji način. S dugim "iskustvom" i značajnom ozbiljnošću bolesti, niska razina stresa objašnjava se prilagodbom na "slijepu situaciju" u kojoj su se pacijenti našli. Koristeći Eysenkov upitnik (N. J. Eysenk, 1964.) A.V. Merinov i sur. [9] utvrdio je da je 70% bolesnika s MS imalo povećane indekse na ljestvici neuroticizma; u 30% su bili smanjeni, ekstravertirani su pokazatelji u 35% bolesnika, introvertirani - u 40%, ravnodušni - u 25%. Kritična procjena na ljestvici laži provedena je u 47,5% ispitanih. Zabilježena je ovisnost pokazatelja o trajanju bolesti: kod osoba s kraćim trajanjem bolesti pokazatelji na ljestvici neuroticizma bili su znatno niži, a kod veće je postojala tendencija zatvaranja u sebe, a pokazatelji prijevare su se smanjivali.

Otkrivene su određene korelacije pokazatelja s dobi pacijenata: razina neurotičnosti u bolesnika mlađih od 19 godina bila je 1,5 puta niža nego u starijih žena (starijih od 28 godina). U bolesnika mlađih od 19 godina češće se otkriva ekstraverzija, starija od 29 godina - zatvorenost, tendencija je ka smanjenju srednjih vrijednosti na skali laži. U žena s MS-om, s višim obrazovanjem, u usporedbi s onima bez njega, pokazatelji ekstraverzije bili su značajno veći, a pokazatelji neurotičnosti i laganja nisu se značajno razlikovali [9]. Svako pogoršanje MS povećava vjerojatnost različitih stupnjeva psihijatrijskih poremećaja i pogoršanja postojećih, iako postoji mogućnost čisto psihotičnog pojave MS [18].

Psihoze su rijetka patologija u MS-u. Mogu se klasificirati kao organske ili, u rijetkim slučajevima, kao slučajnost MS-a i endogene psihoze. Istodobno, od ukupnog skupa psihoza, najčešće su cikloidne psihoze koje nastaju u ranim fazama bolesti [45].

Manifestacija kognitivnih smetnji u bolesnika s MS uglavnom su poteškoće u upravljanju emocijama, oštećenje kratkoročnog i radnog pamćenja, smanjena sposobnost mentalne koncentracije, poteškoće u orijentaciji i kontroli u trenutnim svakodnevnim i radnim aktivnostima. Često postoje problemi s planiranjem aktivnosti, rješavanjem situacija ili problemima koji zahtijevaju mentalnu fleksibilnost i predviđanje. Često postoji "nedostatak motivacije" za akciju ili, obrnuto, nemogućnost "zaustaviti se", ravnodušnost prema društvenim normama i, kao rezultat toga, mogućnost nepredvidivih disforičnih ispada. Usporedbom kognitivnih deficita u bolesnika s MS-om i bolesnika s Alzheimerovom bolešću (AD), utvrđeno je da su mentalni poremećaji u bolesnika s AD-om predvidljiviji nego u bolesnika s MS-om, a kognitivna disfunkcija povezana s MS-om gotovo nikad nije toliko ozbiljna kao kod Alzheimerove bolesti. Uz to, u bolesnika s MS-om, stopa napredovanja oštećenja može se stabilizirati [20].

Postoje različita mišljenja u vezi s odnosom između težine kognitivnih oštećenja i trajanja bolesti, stupnja neurološkog deficita i karakteristika tijeka MS-a. W. Beatty i sur. [13, 14, 15] ističu vrlo slabu vezu između trajanja tjelesnog oštećenja u MS-u i intelektualne disfunkcije, određujući vjerojatnost kognitivnih problema koji se javljaju kod osoba s minimalnim tjelesnim oštećenjem, pa čak i u njihovoj odsutnosti. S.M. Rao i sur. [41, 42] nisu pronašli vezu između kognitivnih oštećenja i trajanja bolesti, depresije i uzimanja lijekova, ali pronašli su određenu vezu između njih i stanja radne sposobnosti pacijenata. A. Vicens i sur. [50], naprotiv, otkrivaju snažnu vezu između slabijeg izvođenja testova usmjerenih na ispitivanje kognitivnih funkcija u bolesnika s MS-om, s dužim trajanjem bolesti, visokim stopama invaliditeta na EDSS ljestvici i s progresivnim tipom MS-a..

Procjena intelektualnih teškoća u bolesnika s MS-om također je vrlo kontroverzna. Učestalost pojave i otkrivanja odstupanja na ovom području varira, prema različitim autorima, od 10 do 60% ukupne populacije bolesnika s MS-om [3,37, 41,42], a intelektualni problemi tipičniji su za kasne faze bolesti i karakteriziraju prilično brzim napredovanjem [ 37]. Istodobno, najlošija prognoza glede očuvanja intelektualne funkcije javlja se u bolesnika s kronično progresivnim tijekom MS-a..

Dobiveni su podaci o nedavno otkrivenom i malo proučavanom području abnormalnosti u MS-u - takozvanoj "oralnoj tečnosti" ili fenomenu "na vrhu jezika" [16], u kojem kod pacijenata s PC-om neke riječi "odlijeću s jezika" u razgovoru bez dovoljno razumijevanja ili bez toga.

Poremećaji mnestičke sfere također su opisani u bolesnika s MS-om. Otkrivena ozbiljna oštećenja pamćenja (do 22% bolesnika s MS-om) [13, 14] i njihova određena korelacija s kliničkim karakteristikama ispitanika [48]. Istodobno, neki istraživači, u prisutnosti višedimenzionalne procjene stanja pacijenta, uzimajući u obzir ozbiljnost i povezanost neuroloških i funkcionalnih abnormalnosti, daju oštećenju pamćenja jednu od dominantnih uloga u invalidnosti kod pacijenata s MS [27]..

Od pojave metoda neuroimaginga, dobivena je jedinstvena prilika za usporedbu mentalnih poremećaja, njihove prirode s lokalizacijom, veličine žarišta i ukupnog volumena demijelinizacije. Unatoč tome, proveden je mali broj studija u tom smjeru [8, 26, 30, 36, 39, 49], često su skupine ispitanika bile male i nije se pokušavalo utvrditi široke korelacije s podacima kompletne kliničke i parakliničke analize..

Podrijetlo širokog spektra psihopatoloških fenomena otkrivenih u bolesnika s MS-om povezano je, prema nekim autorima, s porazom strogo definiranih struktura središnjeg živčanog sustava. Prema drugima, govorimo o disfunkciji mozga općenito i o poteškoćama u pokušajima pripisivanja specifičnih kognitivnih deficita i psihotičnih simptoma fokalnoj cerebralnoj patologiji u MS-u, tim više uzimajući u obzir multifokalnu leziju živčanog sustava [3, 6, 22, 39, 40, 42, 44, 52]. Većina istraživača slaže se da je opće makroskopsko i mikroskopsko oštećenje važnije za stvaranje neuropsiholoških deficita u MS-u. M. Rovaris i sur. [43] u svojim su istraživanjima došli do zaključka da broj lezija u radijusu krunice, otoku, hipokampusu korelira s ozbiljnošću kognitivnih oštećenja, a porast treće klijetke pokazatelj je oštećenja pamćenja u bolesnika s MS-om. Drugi autori također ističu širinu treće klijetke kao optimalni pokazatelj mogućih intelektualno-mnetičkih poremećaja [39]. S. Rao [39, 40, 42] primjećuje izravnu korelaciju između stupnja kognitivnih disfunkcija i njihovog tipa s količinom i mjestom lezija bijele tvari unutar moždanih hemisfera, njihovim rastom s povećanjem zone pogođene demijelinizacijom. Neki istraživači mentalne poremećaje u bolesnika s MS-om povezuju s određenom temom oštećenja mozga. Pronađena je zanimljiva veza između težine demencije i područja oštećenja moždane tvari s lokalizacijom žarišta demijelinizacije uglavnom u sljepoočnim režnjevima [3]. B. Okuda i sur. [33] opisuju značajne nedostatke u mentalnoj sferi u bolesnika s MS s bilateralnim masivnim lezijama bijele tvari mozga u frontalnim, okcipitalnim režnjevima s širenjem ovog oštećenja na temporo-parijetalne zglobove i atrofijom kalozumskog tijela.

T. Swirsky-Sacchetti i sur. [46, 47], istražujući ventrikularno-cerebralni koeficijent i volumen žuljevitog tijela, kao i veličinu i lokalizaciju ukupnih cerebralnih oštećenja, došao je do zaključka da je uključivanje frontalnih režnjeva u proces popraćeno kršenjem apstraktnog problematičnog mišljenja, pamćenja i pojave sindroma "na vrhu jezika", a lokalizacija žarišta u lijevoj tjemeno-okcipitalnoj regiji kombinira se s verbalnim deficitima i kršenjem kompleksa integrativno-vizualnih sposobnosti. G. Gonzales i sur. [23] također skreće pozornost na činjenicu da ako se žarišta demijelinizacije nalaze uglavnom u tjeme-okcipitalnim regijama, to je popraćeno značajnom kognitivnom disfunkcijom i ozbiljnim promjenama osobnosti. Pogoršanje kratkotrajnog pamćenja B. Fontaine, D. Seilhean [21] povezuju se s žarištima demijelinizacije koja su im otkrili u stupcima forniksa i sugeriraju da su poremećaji u ponašanju kod bolesnika s MS uzrokovani oštećenjem dugih asocijativnih snopova, odvajanjem frontalnih režnjeva i drugih dijelova moždanih hemisfera i vizualnim halucinacijama. - kognitivna disfunkcija, pri kojoj MRI otkriva velike naslage u frontalnom i tjemenom režnju, a manje u periventrikularnim područjima okcipitalnih režnjeva. Zabilježena je podudarnost pojave ili povećanja psihijatrijskih simptoma s pojavom novih žarišta na CT ili MRI [52]. Lyoo I. K. i sur. [29] skreću pozornost na činjenicu da bolesnici s MS-om u psihijatrijskoj bolnici s afektivnim poremećajima imaju dulji boravak u bolnici, veći broj prijašnjih prijama u klinike za mentalno oboljele i ozbiljniju cerebralnu atrofiju od pacijenata sa sličnim mentalnim poremećajima. ali ne i oboljele od PC-a.

Ovaj pregled literature naglašava raznolikost psihopatoloških simptoma uočenih u bolesnika s MS-om, prisutnost različitih gledišta s obzirom na njihovo podrijetlo i otkriva nedovoljnu pozornost na kliničku i parakliničku povezanost ovih poremećaja. Rezultati proučavanja ovih korelacija mogli bi se koristiti za razvijanje dijagnostičkih i prognostičkih programa, posebno za određivanje mogućnosti i vremena početka pogoršanja bolesti, preokretanja vrste tečaja bolesti s povoljnog na nepovoljno i dijagnostike MS-a na početku. Također je potrebno uzeti u obzir moguća psihopatološka stanja u bolesnika s MS-om u razvoju programa socijalne i medicinske rehabilitacije korištenjem psihoterapijskih tehnika i specifičnih režima liječenja za ovaj kontingent pacijenata..

emocionalna skleroza depresivna neuropsihološka

Ostali neuropsihijatrijski poremećaji u MS

Prema različitim autorima, depresija u MS-u javlja se u 25-55% slučajeva. To može biti reakcija na bolest, neovisni simptom ili nuspojava tekuće terapije (na primjer, upotreba beta-interferona). Potvrda "organskog" podrijetla depresije je znatno veća učestalost u MS-u nego u populaciji i u drugim teškim onesposobljujućim bolestima, kao što su, na primjer, amiotrofična lateralna skleroza, mišićna distrofija. MS bolesnici s pretežno cerebralnim lezijama češće imaju depresiju od onih s lezijama kralježnice; tijekom razdoblja pogoršanja, depresija je mnogo izraženija nego tijekom razdoblja remisije; razvoj depresije kod nekih pacijenata može biti očit znak pogoršanja bolesti. Istodobno, težina depresije nije u korelaciji s trajanjem i vrstom tijeka bolesti, sa stupnjem invalidnosti, kao ni s prevalencijom patološkog procesa prema podacima MRI. Depresija se može pojaviti u bilo kojoj fazi MS-a i ponekad je glavna manifestacija. U oko 1/4 bolesnika depresija je toliko izražena da njezino ispravljanje zahtijeva liječenje psihijatra. Rizik od samoubojstva u pozadini depresije, posebno u ranoj fazi MS-a, nekoliko je puta veći od rizika u općoj populaciji, što diktira potrebu za njegovom korekcijom lijekova [1, 7, 24, 31, 29, 30]. Depresija također može utjecati na kognitivne funkcije u MS-u, što bi trebalo uzeti u obzir kod upravljanja pacijentima..

Anksiozni poremećaji u MS-u proučavani su u manjoj mjeri. Prema različitim autorima, oni se otkrivaju u ovoj bolesti s učestalošću do 40% i igraju važnu ulogu u pogoršanju postojeće neprilagođenosti pacijenta i poteškoća u socijalnim kontaktima. Među anksioznim poremećajima u MS-u opisani su generalizirani anksiozni poremećaji, agorafobija, napadi panike, mogu se primijetiti mješoviti anksiozno-depresivni poremećaji [1, 7].

Aleksitimija. Ovaj se izraz odnosi na poteškoće u percepciji i verbaliziranom opisu pacijentovih vlastitih osjećaja i osjećaja. Pojava aleksitimije povezana je s funkcionalnom asimetrijom moždanih hemisfera, relativnim odvajanjem hemisfera, disfunkcijom desne hemisfere i limbičkog sustava. Pokazano je da je aleksitimija usko povezana s depresijom [1, 7, 34].

Dugo se vremena, počevši od djela J.-M. Sharka, vjerovalo da je euforija vrlo karakteristična za bolesnike s MS-om. Ovaj se simptom opisuje kao osjećaj lakoće, sreće, optimističan pogled u budućnost, unatoč prilično teškim manifestacijama bolesti. Euforija se u pravilu pojavljuje samo s dugim tijekom bolesti i vrlo rijetko u ranoj fazi bolesti. Učestalost euforije u MS-u ne prelazi 10–20%. Razvoj ovog simptoma često je povezan s početkom kognitivnih oštećenja. Euforija se javlja u pravilu u bolesnika s ozbiljnim fokalnim simptomima i posljedica je demijelinizirajućeg oštećenja mozga. U bolesnika s ozbiljnom euforijom, prema podacima neuroimaginga (MRI), često se nalaze dilatacija ventrikula, žarišta demijelinizacije u frontalnim režnjevima, bazalnim ganglijima i limbičkom sustavu [1, 7, 30].

Nasilni smijeh i plač javljaju se u MS također u oko 10% slučajeva, češće u fazi dugotrajnog kroničnog napredovanja bolesti, uz prisutnost značajnog invaliditeta. Primijećeni su u okviru pseudobulbarnog sindroma i nisu povezani s pogoršanjem MS, depresijom, premorbidnim osobinama pacijenta i mentalnim bolestima u obitelji. Nasilni smijeh i plač uzrokovani su difuznim, obostranim oštećenjima kortiko-bulbarnih putova odgovornih za emocionalnu kontrolu, desne hemisfere mozga i pons varoli, ili veze između srednje desne hemisfere i ponsa.

Akutni psihotični poremećaji u MS-u su rijetki. Međutim, u 5-7% slučajeva bolest se može debitirati razvojem psihoze. Mentalni poremećaji koji su prva manifestacija MS-a imaju tendenciju nazadovanja kasnije. Češće su akutne psihoze manifestacija pogoršanja MS-a. Opisani su slučajevi kada se MS očitovao kao izuzetno akutna ili kronična psihoza bez ikakvih drugih neuroloških simptoma. Psihotični poremećaji u MS-u mogu se kretati od kratkih epizoda do dugotrajnih poremećaja s produktivnim simptomima i delirijem, što u nekim slučajevima zahtjeva diferencijalnu dijagnozu sa shizofrenijom. Stanja slična šizofreniji kod MS razlikuju se od istinske shizofrenije u nedostatku obiteljske anamneze i psihopatoloških abnormalnosti prije razvoja MS-a i u niskoj učinkovitosti specifične neuroleptičke terapije. U MS bolesnika s psihotičnim poremećajima, MRI u pravilu otkriva veliko područje žarišta demijelinizacije, posebno u sljepoočnom režnju i oko sljepoočnog roga lateralnih komora. Također je primijećen odnos između razvoja akutnih psihoza i stvaranja masivnih žarišta demijelinizacije u tjemenoj i vremenskoj regiji ili u hipokampusu [7, 17].

Promjene u emocionalnoj i osobnoj sferi bolesnika s MS-om zahtijevaju uzimanje u obzir cjelokupnog spektra ovih poremećaja pri odabiru individualnih metoda liječenja i rehabilitacije..

Umor je jedna od najčešćih manifestacija MS-a. Trenutno je prihvaćena sljedeća definicija umora u MS-u: subjektivni osjećaj nedostatka ili nedostatka fizičke i / ili mentalne energije, koji, prema mišljenju pojedinca ili onih koji se brinu o njemu, ometa obavljanje uobičajenih ili željenih aktivnosti [27]. Pacijenti opisuju umor kao osjećaj umora, gubitka energije, osjećaj iscrpljenosti, a te osjećaje uspoređuju s gripom sličnim stanjem. Prema različitim izvorima, javlja se u 75–90% bolesnika s MS-om, što premašuje učestalost manifestacija poput poremećaja koordinacije (73%), pareza (69%) i poremećaja zdjelice (66%). Uz to, umor može biti glavna manifestacija pogoršanja ili pojave MS-a [27, 31]. Umor može imati značajan utjecaj na kvalitetu života i stanje bolesnika, čak i ako nema izraženih žarišnih poremećaja, uključujući pogoršanje postojećih simptoma CR [4, 7, 11, 19, 24, 35]. Razlozi za razvoj umora i kod MS i kod drugih stanja još uvijek nisu dobro razumljivi. Vjerojatno je umor kod MS povezan sa svojim glavnim patogenetskim mehanizmima - poremećenom imunološkom regulacijom, upalom i demijelinizacijom s oštećenim subkortikalno-kortikalnim vezama..

Liječenje. Ne postoji specifičan tretman za CR u MS-u. Međutim, trenutno liječnikov arsenal uključuje lijekove koji učinkovito utječu na tijek MS, smanjujući učestalost i težinu pogoršanja (glatiramer acetat, beta-interferon lijekovi), uključujući one popraćene pogoršanjem kognitivnih sposobnosti. Istodobno, posebna se pažnja posvećuje dijagnozi najranijeg mogućeg razdoblja razvoja bolesti, uključujući otkrivanje neuropsiholoških poremećaja u ranim fazama MS-a. Kao što su pokazala nedavna istraživanja, moderni imunomodulatorni lijekovi koji se koriste za patogenetsku terapiju MS-a, djelujući uglavnom na upalnu komponentu patološkog procesa, vjerojatno imaju i neuroprotektivni učinak. S tim u vezi, sugerira se da ti lijekovi mogu utjecati na kognitivnu sferu. Posljednjih godina provedeno je i provodi se nekoliko studija dinamike CR u pozadini imunomodulatorne terapije..

Dakle, u jednoj od studija prikazan je pozitivan učinak na kognitivnu funkciju dvogodišnje upotrebe interferona beta-1a, primijenjenog intramuskularno - Avonex. Zabilježena su poboljšanja u memoriji, brzini obrade informacija i sposobnosti učenja. Povećanje kognitivnog deficita zabilježeno je samo u 19,5% od 83 bolesnika liječenih lijekom, u usporedbi s 36,6% od 83 bolesnika u placebo skupini [18, 34].

U studiji S. F1echter i sur. pokazano je da betaferon - interferon beta-1b ima pozitivan učinak na CF kod 16 bolesnika s pouzdanom recidivirajućom MS, invaliditetom na EDSS skali od 3-4 boda i trajanjem bolesti 6,2 ± 5,4 godine [29].

Istodobno, uporaba glatiramer acetata u 125 bolesnika s recidivno-remitentnom MS nije dovela do značajnih razlika u kognitivnim parametrima u usporedbi sa 126 bolesnika koji su primali placebo. Moguće je da se nedostatak pozitivnog učinka ovog lijeka na kognitivne funkcije objašnjava nedovoljnim razdobljem promatranja [10, 34].

U liječenju depresije najprikladnija je kombinacija lijeka i psihoterapije. Posljednjih se godina sve češće preporučuje primjena selektivnih inhibitora ponovnog preuzimanja serotonina (fluoksetin, paroksetin, sertralin, itd.) U bolesnika s MS u liječenju depresije, jer im nedostaju antikolinergijska svojstva. Treba imati na umu da se nuspojave antidepresiva s antikolinergijskim djelovanjem (amitriptilin, imipramin) u bolesnika s MS mogu javiti čak i uz male doze ovih lijekova. Ne postoji liječenje euforije, ali nije potrebno, jer ovaj simptom u pravilu ne stvara značajne probleme pacijentu i njegovoj obitelji, već čak olakšava život pacijentima [3, 7, 30].

Korekcija umora zahtijeva kombinirani pristup - uz terapiju lijekovima, izuzetno je važno nastaviti aktivan životni stil i izvoditi dozirane tjelesne vježbe. Lijek izbora je amantadin (midantan, symmetrel). U većini slučajeva dovoljna doza je 100 mg / dan, ponekad je potrebno i 200 mg. Selegilin se također koristi u dozi od 5 mg. Također se pokazalo da midantan ima pozitivan učinak ne samo na patološki umor, već i na neke komponente kognitivnog deficita: njegova uporaba tijekom 4 tjedna. u dozi od 200 mg / dan. dovelo je do poboljšanja pokazatelja pažnje [1, 7, 22].

Leukodistrofije

Leukodistrofije su skupina bolesti koju karakterizira difuzna degeneracija bijele tvari mozga i leđne moždine. Oni se temelje na genetski određenom poremećaju metabolizma mijelina s njegovim daljnjim propadanjem. U pravilu, kliničke manifestacije većine mijelinopatija promatraju se već u djetinjstvu i karakterizira ih prilično brzo napredovanje s razvojem smrtnog ishoda u djetinjstvu ili adolescenciji. Međutim, postoji niz bolesti koje mogu započeti u kasnijoj dobi, što može zahtijevati diferencijalnu dijagnozu njihovih manifestacija, uključujući CR s MS..

X-vezana adrenoleukodistrofija povezana je s nedovoljnom funkcijom kore nadbubrežne žlijezde, a karakterizira je aktivna difuzna demijelinizacija različitih dijelova središnjeg i perifernog živčanog sustava. Kod ove bolesti glavni metabolički nedostatak je nakupljanje zasićenih masnih kiselina dugolančanog lanca u tkivima. Masivna demijelinizacija, kao što pokazuje MRI, može se primijetiti ne samo periventrikularno, već i u subkortikalnoj bijeloj tvari, moždanom deblu, malom mozgu i leđnoj moždini. Bolest se obično razvija u dječaka u dobi između 3 i 15 godina, a karakterizira ga spolno povezan recesivni način nasljeđivanja. Međutim, postoje slučajevi s početkom u zrelijoj dobi (u trećem, četvrtom ili čak šestom desetljeću života). Klinički, uz prilično brzo napredujuću demenciju, koju karakteriziraju simptomi subkortikalno-frontalne disfunkcije, primjećuju se psihotični poremećaji, progresivno oštećenje vida i sluha, konvulzivni sindromi, sve veća slabost u nogama, polineuropatska senzorna oštećenja ("čarape" i "rukavice"), poremećaji koordinacije. Za razliku od MS-a, karakteristični su obiteljska anamneza, postojano progresivan tijek bolesti, smanjenje razine adrenalina u krvi i povećanje koncentracije dugolančanih masnih kiselina [6, 28, 29].

Napad u kasnijoj dobi može se primijetiti kod metakromatske leukodistrofije uzrokovane kršenjem razmjene sulfatida. Tip nasljeđivanja je autosomno recesivan (kromosom 22). Ova bolest spada u skupinu bolesti skladištenja. S njom se fokalna demijelinizacija bilježi u velikim polutkama, rjeđe u moždanom stablu i malom mozgu. Karakteristična biokemijska mana je povećanje izlučivanja sulfatida mokraćom. Dijagnostička vrijednost je utvrđivanje aktivnosti arilsulfataze A u leukocitima urina i periferne krvi. Biopsija perifernih živaca otkriva metakromatske nakupine u Schwannovim stanicama i makrofazima.

CR u metakromatskoj leukodistrofiji javlja se na početku bolesti, u pravilu, na početku u odrasloj dobi, dok je debi s poremećajima kretanja karakterističan za djecu i adolescente. Kognitivna oštećenja mogu se manifestirati u obliku oštećenja pamćenja, vizualno-prostornih funkcija. Moguća je i prisutnost apatije i poremećaja sličnih šizofreniji. Demencija općenito nema nikakvih specifičnih karakteristika i ne razlikuje se značajno po prirodi od one kod MS i drugih demijelinizirajućih bolesti. Međutim, javlja se puno češće od MS-a, karakterizira ga stalno progresivan tijek i često je popraćen psihotičnim stanjima i halucinacijama. Osim toga, u kliničkoj slici ove bolesti bilježe se pareza, ataksija, hiperkineza (tremor, atetoza) i atrofija vidnih živaca. Prisutnost dodatnih simptoma, poput gluhoće, atrofije mišića i periferne neuropatije, koji su vrlo nekarakteristični za MS, pomažu u razlikovanju bolesti od MS [6, 7, 21, 29].

Opisan je kasni oblik Peliceus-Merzbacherasove sudanofilne leukodistrofije s pojavom bolesti u drugom desetljeću života. Kasni oblici ove leukodistrofije često imaju povoljan tijek, što uzrokuje značajne poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi s MS-om. Istodobno, takve su značajke kliničke slike kao progresivno rastući poremećaji koordinacije, spastična pareza, kognitivna oštećenja, koja se mogu razlikovati u svojim manifestacijama od nedemencijskih oblika do demencije, često su izuzetno slična onima u progresivnim oblicima MS-a. Teška demijelinizirajuća oštećenja mozga u ovih bolesnika popraćena su smanjenjem sadržaja estera kolesterola u krvi [6, 26, 29].

Krabbeova bolest je autosomno recesivna bolest (14. kromosom) s smanjenjem koncentracije galaktocerebrosidaze u leukocitima i prisutnošću opsežnih žarišta demijelinizacije u mozgu. Prema MRI u načinu T2, ta se žarišta otkrivaju uglavnom u frontotemporalnim regijama, u sjemeralnom središtu i periventrikularno. Rijetko ova bolest može početi u odrasloj dobi (do 51 godine) progresivnom spastičnom parezom, ataksijom, atrofijom vidnog živca, poremećajima gutanja i neuropatijom, praćenom razvojem pretežno fronto-subkortikalne demencije [29].

Simetrična žarišta demijelinizacije u frontalnom i tjemenom režnju mozga mogu se otkriti kod rijetke dismielinopatije - Aleksandrove bolesti. Bolest može započeti u bilo kojoj dobi. Prije se smatralo nenasljednim, međutim, prema nedavnim studijama identificirana je mutacija gena glijalnog fibrilarnog proteina, ali DNA dijagnostika ove mutacije trenutno nije dostupna. Kod ove bolesti, glukolipidi se nakupljaju u mijelinu umjesto galaktolipida i cerebrozida, što dovodi, prije svega, do oštećenja glija stanica. Kad se pojavi u odrasloj dobi, bolest može nalikovati MS-u u svom remitentnom tijeku, pseudobulbarnom sindromu i spastičnosti, ali razvoj frontalne demencije je brži i češći. Točna dijagnoza može se potvrditi samo podacima biopsije [6, 29, 37].

Rasprostranjena demijelinizacija supkortikalne bijele tvari u središnjem živčanom sustavu zabilježena je i kod subakutnog sklerozirajućeg panencefalitisa, koji se uglavnom javlja kod djece i mladih, a uzrokovan je dugotrajnim postojanjem virusa ospica u tijelu (vidi "Neuroinfektivne bolesti").

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija opisuje se kao neovisna spora virusna infekcija koju uzrokuju papovavirusi i javlja se u pozadini različitih stanja imunodeficijencije, najčešće u pozadini poremećaja imunosti kod HIV infekcije (vidi "Neuroinfektivne bolesti").

Dakle, CR igraju značajnu ulogu u kliničkoj slici MS-a i drugih demijelinizirajućih bolesti. S obzirom na značajan utjecaj koji kognitivni i emocionalno-afektivni poremećaji imaju na kvalitetu života oboljelih od MS-a, u sadašnjoj fazi postaje očito da je potrebno analizirati cjelokupni spektar ovih poremećaja u pojedinačnom odabiru metoda i procjeni učinkovitosti liječenja i rehabilitacije bolesnika, kao i u procjeni dinamike bolesti..

Književnost

1. Alekseeva T.G., Boyko A.N., Batysheva T.T. i dr. Kognitivne i emocionalno-osobne promjene kod multiple skleroze / U knjizi: "Multipla skleroza i druge demijelinizirajuće bolesti." Ed. E.I.Guseva, I.A.Zavališina, A.N.Boyko. - M.: Miklos, 2004. - str. 199–216.

2. Alekseeva T.G., Boyko A.N., Gusev E.I. Spektar neuropsiholoških promjena kod multiple skleroze // Zhurn. neurol. i psihijatrije. - 2000. - br. 11. - str. 15–20.

3. Gusev E.I., Batysheva T.T., Boyko A.N., Manevich T.M. Korekcija neuropsiholoških poremećaja kod multiple skleroze / U knjizi: "Multipla skleroza i druge demijelinizirajuće bolesti." Ed. E. I. Guseva, I. A. Zavališina, A.N. Bojko. - M.: Miklos, 2004.- S. 508-516.

4. Kasatkin D.S., Spirin N.N. Mogući mehanizmi nastanka sindroma umora u klinici multiple skleroze // Zhurn. neurol. i psihijatrije njih. S.S.Korsakov. - 2006. - Izdanje. 3. - P. 87–91.

5. Melnichuk P.V., Shtulman D.R. Zarazne bolesti živčanog sustava / U knjizi: "Bolesti živčanog sustava." Ed. N.N. Yakhno. - 4. izd. - M.: Medicina, 2005.-T. 1. - P. 371–379.

6. Spirin N.N., Boyko A.N., Pizova N.V. i dr. Diferencijalna dijagnoza multiple skleroze i drugih demijelinizirajućih bolesti / U knjizi: "Multipla skleroza i druge demijelinizirajuće bolesti." Ed. E. I. Guseva, I. A. Zavališina, A.N. Bojko. - M.: Miklos, 2004. - S. 281–309.

7. Schmidt T.E., Yakhno N.N. Multipla skleroza. - M.: Medicina, 2003. - 639 s.

8. Yakhno N.N., Damulin I.V., Meshkova K.S. i dr. Kognitivni i emocionalni poremećaji kod multiple skleroze u bolesnika s hidrocefalusom // Nevrol. zhurn. - 2003. - br. 2. - str. 30–35.

9. Amato M., Ponziani G., Pracucci G. i sur. Kognitivno oštećenje u ranoj multiploj sklerozi: obrazac, prediktori i utjecaj na svakodnevni život u četverogodišnjem praćenju // Arch. Neurol. - 1995. - sv. 52. - P. 168-172.

10. Amato M., Zipoli V. Kliničko upravljanje kognitivnim oštećenjima kod multiple skleroze: pregled trenutnih dokaza // Int. MS J. - 2003. - sv. 10. - P. 73–83.

11. Bakshi R., Shaikh Z.A., Miletich R.S. i sur. Umor kod multiple skleroze i njegov odnos s depresijom i neurološkim invaliditetom // Mult. Scler. - 2000. - sv. 6 (3). - P. 181–185.

12. Barak Y., Achiron A. Učinak interferona beta-lb na kognitivne funkcije kod multiple skleroze // Eur. Neurol. - 2002. - sv. 47. - P. 11-14.

13. Beatty W. W., Goodkin D. E., Monson N. i sur. Kognitivni poremećaji u bolesnika s relapsom remitentne multiple skleroze // Ibid. - 1989. - Vol. 46. ​​- Broj 10. - P. 1113-1119.

14. Blinkenberg M., Rune K., Jensen C. V. i sur. Kritični cerebralni metabolizam korelira s opterećenjem MR1 lezije i kognitivnom disfunkcijom kod multiple skleroze // Neurologija. - 2000. - sv. 54. - P. 558-564.

15. Boudineau M., Deloire M., Bonnet M. i sur. Je li kognitivna pritužba biljeg kognitivnih oštećenja u ranoj relapsno-remitentnoj multiploj sklerozi? // Multipla skleroza. - 2003. - P. 133.

16. Camp S., Stevenson V., Thompson A. i sur. Kognitivna funkcija u primarnoj progresivnoj i prijelaznoj progresivnoj multiploj sklerozi. Kontrolirana studija s MRI korelatima // Mozak, 1999. Vol. 122.- P. 1341-1348.

17. Feinstein A. Klinička neuropsihijatrija multiple skleroze. - Cambridge University Press, 2000. - 204 str..

18. Fisher J., Priore R., Jacobs L. i sur. Neuropsihološki učinci interferona beta-la u recidivu multiple skleroze // Ann. Neurol. - 2000. - sv. 48. - P. 885–892.

19. Fisk J.D., Pontefract A., Ritvo P.G., Archibald C.J., Murray T.J. Utjecaj umora na bolesnike s multiplom sklerozom // Can. J. Neurol Sci. - 1994. - sv. 21. - P, 9-14.

20. Flechter S., Pollak L, Vardi J., Rabey J. Potencijalni test za sortiranje kartica P-300 i Wisconsin u bolesnika s multiplom sklerozom liječenih interferonom beta-lb: otvorena oznaka, prospektivna, jednogodišnja studija // Prezentirano na kongresu: 2003: 13. ENS, Istanbul.

21. Geiselmann V. Metakromatska leukodistrofija: nedavna dostignuća u istraživanju // J. Child Neurol. - 2003. - sv. 18. - P. 591-594.

22. Geisler M., Sliwinski M, Coyle P. i sur. Učinci amantadina i pemolina na kognitivno funkcioniranje kod multiple skleroze // Arch. Neurol. - 1996. - sv. 53 - P. 185-188.

23. Glanz B., Holland C., Amunwa E. i sur. Prevaleni i obrazac kognitivnih oštećenja u ranoj multiploj sklerozi // Multipla skleroza. - 2003. - P. 132.

24. Johnson S., Guldrun L., DeLuca J., Korn L., Natelson B. Učinci umora na neuropsihološke performanse u bolesnika sa sindromom kroničnog umora, MS i depresijom // Appl. Neuropsychol. - 1997. - sv. 4. - P. 145-153.

25. Kesselring J., Klement U. Kognitivni i afektivni poremećaji kod multiple skleroze // J. Neurol. - 2001. - sv. 248. - P. 180-183.

26. Koeppen A. H., Robitaille Y. Pelizaeus-Merzbacherova bolest / J. Neuropathol. Isk. Neurol. - 2002. - sv. 61. - P. 747–759.

27. Krupp L.B. Umor kod multiple skleroze: Vodič za dijagnozu i liječenje // Demos Medical Publishing, 2004.

28. Kumar A J., Rosenbaum A. E., Naidu S. i sur. Adrenoleukodistrofija: korelacija MR snimanja s CT-om // Radiologija. - 1987. - sv. 165. - P. 497-504.

29. Mendez M.F., Cummings J.L. Razni sindromi demencije / U: "Demencija: klinički pristup". - 3. izd. - Philad.: Butterworth Heinemann, 2003. - P. 527-521.

30. Minden S.L., Schiffer R.B. Afektivni poremećaji kod multiple skleroze. Pregled i preporuke za klinička istraživanja // Arch. Neurol. - 1990. - sv. 47. - P. 98–104.

31. Pepper C. M., Krupp L. B., Friedberg F. i sur. Usporedba karakteristika neuropsihijatrije kod sindroma kroničnog umora, multiple skleroze i velike depresije // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. - 1993. - sv. 5. - P. 200–205.

32. Rao S. M., Leo G. J., Bernadin L. i sur. Kognitivna disfunkcija kod multiple skleroze. I. Učestalost, obrasci i predviđanje // Neurology. - 1991. - sv. 41. - P. 685–691.

33. Rao S. M., Leo G. J., Bernadin L. i sur. Kognitivna disfunkcija kod multiple skleroze. II. Utjecaj na zapošljavanje i socijalnu funkciju // Neurology. - 1991. - sv. 41. - P. 692–696.

34. Schiffer R.B. Demencija kod multiple skleroze / U: "Priručnik o sekundarnim demencijama". R. Kurlan (ur.). - NY: Taylor Francis, 2006. - P. 119-131.

35. Schwid S.R., Covington M., Segal B.M., Goodman A.D. Umor kod multiple skleroze: Trenutno razumijevanje i budući pravci // J. Rehab. Rez. Razvoj. - 2002. - sv. 39.-P. 211-221 (prikaz, stručni).

36. Tsolaki M, Drevelegas A., Karachristiani S. i sur. Korelacija demencije, neuropsihološki i MRI nalazi kod multiple skleroze // Demencija. - 1994. -Vol. 5. - P. 48–52.

37. Zidovi T.J., Jones J.R. A., Cartidge N. i sur. Aleksandrova bolest s tvorbom vlakana Rosenthal u odrasle osobe // J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija. - 1984. - sv. 47. - P. 399-403.

38. Živadinov R., Sepčić J., Nasuelli D. i sur. Longituidinalno istraživanje atrofije mozga i kognitivnih poremećaja u ranoj fazi relapsno-remitentne multiple skleroze // J. Neurol. Neurosurg. Psihijatrija. - 2001. - sv. 70. - P. 773-780.

39. Zunt J.R., Tu R.K., Anderson D.M. Progresivna multifokalna leukoencefalopatija koja se predstavlja kao demencija povezana s virusom humane imunodeficijencije tipa 1 (HIV) // Neurologija. - 1997. - sv. 49. - broj 1. - str. 263-265 (prikaz, stručni).

Tumori na mozgu

U tumorima mozga, težina CR može varirati od MCI do MCI i demencije. Što je izraženije oštećenje kognitivnih funkcija, to je lošija prognoza u pogledu oporavka kognitivne mane nakon kirurškog liječenja..

Kognitivno oštećenje može biti prva i / ili najvažnija manifestacija sporo rastućih frontalnih ili vremenskih tumora mozga. Mogu imati kliničku sliku sličnu neurodegenerativnim bolestima. Očigledna je važnost otkrivanja CR u tim slučajevima i dijagnosticiranja neuro-onkološke bolesti kao uzroka postojećih poremećaja.

Proučavanje CF-a u dinamici često omogućava precizniju procjenu razvoja neuro-onkološke bolesti, što je, zajedno s neuroimaging podacima, jedan od najvažnijih kriterija za napredovanje tumorskog procesa. Također, neuropsihološki pregled omogućuje analizu razvoja nuspojava kemoterapije i terapije zračenjem, protiv kojih je moguć razvoj kronične leukoencefalopatije, popraćene kognitivnim oštećenjima [11, 12, 16, 18].

Jedan od utemeljitelja studije CR na lokalnim lezijama mozga, uključujući tumore, je A.R. Lurija [6, 7]. Upravo je proučavanje kršenja viših kortikalnih funkcija osobe s lokalnim lezijama mozga bilo osnova za proučavanje strukturne i funkcionalne organizacije CF i postalo temelj moderne neuropsihologije..

Epidemiologija. Prevalencija CR u tumorima mozga varira ovisno o mjestu tumora, stupnju njegove malignosti i brzini napredovanja. Dakle, s intraventrikularnim meningeomima on iznosi 29%, a s gliomima, posebno onim koji se razvijaju u područjima mozga koja su strateški važna za kognitivne funkcije, može doseći 90% [8, 9, 15].

Patogeneza. Jedna od glavnih značajki tumora na mozgu je da se razvijaju u usko ograničenom prostoru lubanjske šupljine i stoga prije ili kasnije dovode do oštećenja i susjednih tumora i udaljenih dijelova mozga. Izravna kompresija ili uništavanje uslijed infiltracije tumora u moždano tkivo uzrokuje pojavu lokalnih (primarnih, fokalnih) simptoma. Disfunkcija moždanih struktura relativno blizu tumora, koja se javlja zbog edema, lokalnih hemodinamskih poremećaja i drugih uzroka, dovodi do pojave dodatne skupine simptoma, takozvanih simptoma u susjedstvu. Često se stvara začarani krug uzročnih stadija u patogenezi moždane smrti. Edem mozga, zajedno s porastom tumorske mase, uzrokuje porast intrakranijalnog tlaka i pojavu različitih vrsta iščašenja, što, pak, narušava opskrbu krvlju i povećava edem. Kako ovi fenomeni rastu, simptomi se mogu pojavljivati ​​"na daljinu", posebno simptomi intersticijskih regija mozga udaljenih od tumora, kao i cerebralni simptomi koji se razvijaju kao rezultat difuznog cerebralnog edema, generaliziranja hemodinamskih poremećaja i razvoja intrakranijalne hipertenzije [4, 5, 7, 10]... Ova je podjela simptoma vrlo proizvoljna, jer je, na primjer, često teško razlikovati lokalne simptome i simptome "u susjedstvu". Međutim, ovaj pristup tumačenju simptoma poželjan je za procjenu dinamike bolesti, učinkovitosti liječenja i postavljanja topikalne dijagnoze. Za opisivanje kliničke slike tumora najčešće se koristi malo pojednostavljena podjela postojećih simptoma na primarne (fokalne) i sekundarne (cerebralne) simptome.

Dakle, CR s tumorima može biti manifestacija i fokalnih i cerebralnih simptoma. Lokalizacija, histološka priroda, brzina rasta i veličina tumora, njegov učinak na okolna područja, likvorinamski i hemodinamski poremećaji od velike su važnosti u njihovoj patogenezi [1, 4].

Klinika i dijagnostika. Subakutni početak bolesti najtipičniji je za mase mozga. Međutim, kod sporo rastućih tumora dugi kronični tijek moguć je dugi niz godina. Priroda i napredovanje CR, ovisno o lokalizaciji procesa u takvim slučajevima, u svom tijeku mogu nalikovati raznim neurodegenerativnim bolestima mozga (Alzheimerova bolest, frontotemporalna degeneracija, itd.). Stoga je u svim slučajevima klinički sumnjive dijagnoze neurodegenerativnog procesa, posebno s ozbiljnim kognitivnim poremećajima i poremećajima u ponašanju, poželjno provesti neuroimaging istraživanje..

Fokalno oštećenje mozga dovodi do oštećenja jedne ili više kognitivnih funkcija. U ovom slučaju, CR se može kombinirati s drugim žarišnim neurološkim simptomima ili biti jedina manifestacija tumora. Određene razlike u redoslijedu pojave simptoma nalaze se u konveksitalnim (češće ekstracerebralnim) tumorima i duboko lociranim tumorima. Konveksitalne tumore karakterizira početna prevladavanje simptoma "iritacije" moždane kore, na primjer, epileptični napadaji, nad simptomima "gubitka" (pareza, senzorni poremećaji, afazija, apraksija, agnozija) i prilično selektivna, lokalna lezija regija mozga susjednih tumoru. S gliomima iste lokalizacije, češća se uočava suprotna slika u prevalenciji simptoma i češćoj prirodi postojećih poremećaja, čak i kod malih veličina tumora [4, 13]. Što je značajnija funkcionalna uloga zahvaćenog područja mozga, to se tumor brže očituje kliničkim simptomima. Relativno brzo napredovanje CR važan je znak za prepoznavanje njihove neuro-onkološke prirode..

Glavne manifestacije tumora frontalnih režnjeva mozga su neregulacija voljne aktivnosti (izvršne funkcije), kao i emocionalni poremećaji i poremećaji u ponašanju. Poraz predmotornih dijelova frontalnog korteksa uzrokuje dezintegraciju motoričkih programa, poremećaje složenih motoričkih vještina. Tumori koji utječu na Brocino područje (stražnji dijelovi donje frontalne vijuge lijeve hemisfere u dešnjaka) mogu se manifestirati kao eferentna motorička afazija ili govorni poremećaji s fenomenima "spontane govora", tj. "Frontalna dinamička afazija" prema A.R. Lurija. Poraz dorzolateralnih dijelova frontalne regije dovodi do oštećenja složenih kognitivnih procesa koji zahtijevaju pažnju i uzastopno prebacivanje s jedne faze aktivnosti na drugu. Klinički se to očituje poteškoćama u pokretanju kognitivne aktivnosti (bradifrenija), inercijom, "zaglavljivanjem" u jednoj ili drugoj fazi programa, što se očituje u obliku ponavljanih radnji (perveveracija). Poraz mediobazalnih dijelova frontalne regije klinički se očituje impulzivnošću, smanjenjem osjećaja udaljenosti, dezinhibicijom primitivnih nagona i nekritičnošću prema nečijem stanju. Depresija je češća u bolesnika s tumorima lijevog frontalnog režnja, dok je euforija češća kod lezija desnog frontalnog režnja. Uz to, pacijenti s tumorima u frontalnoj regiji mogu pokazati spontanost, emocionalnu ravnodušnost, apatično-abulični sindrom i, u ekstremnim slučajevima, akinetički mutizam. Istodobno, klinički emocionalni i poremećaji ponašanja često mogu doći do izražaja, što može zahtijevati diferencijalnu dijagnozu s psihijatrijskim bolestima. Kod tumora frontalne lokalizacije, obično ranije nego kod tumora tjeme i zatiljka, uočavaju se simptomi intrakranijalne hipertenzije i cerebralni edem [2, 4, 7, 13].

Glavni neuropsihološki znakovi tumora u tjemenom renju i tjemeno-okcipitalnim regijama su oslabljena percepcija prostornih odnosa i prostorna orijentacija. Istodobno, u pravilu trpi i percepcija prostora (gnoza) i prostorna praksa (prostorni aprakto-dijagnostički sindrom) [7]. Najjednostavniji neuropsihološki test za otkrivanje abnormalnosti u prostornim funkcijama je test crtanja sata (vidi Dodatak 7). U dešnjaka se oštećenja donjih dijelova lijevog tjemenog režnja na spoju s temporalnim režnjem mogu manifestirati kao govorni poremećaji s poteškoćama u imenovanju predmeta (amnestična afazija), poremećaji brojanja. Oštećenje lijeve tjemeno-okcipitalne regije karakterizira kršenje vizualnog pamćenja, posebno pamćenje slika složene prostorne organizacije. Općenito, fokalni simptomi oštećenja tjemenog režnja pojavljuju se prilično rano zbog njegove važne funkcionalne uloge. Iščašenje i klinanje mozga razvija se kasnije nego kod tumora sljepoočnog režnja [4]. Porazom okcipitalnih režnjeva dolazi do kršenja integralne percepcije vizualnih slika (vizualne agnozije), kod kojih se uočava nemogućnost kombiniranja pojedinačnih utisaka u vizualne slike.

Kod tumora lijeve sljepoočne regije postoje kršenja slušno-govornog pamćenja, procesa učenja. Obično se ti poremećaji kombiniraju s govornim poremećajima vrste senzorne ili amnestične afazije različite težine, ponekad postoje kršenja slušne gnoze. Poremećaji slušno-govornog pamćenja već se očituju tijekom izravne reprodukcije u odsustvu interferirajućih učinaka i značajno se pojačavaju odgodom reprodukcije neko vrijeme nakon smetnji (odvraćanje pozornosti tijekom izvođenja drugog zadatka). Sjećanje na životne događaje, u pravilu, ne pati [2]. Da bi se dijagnosticirali ovi poremećaji, preporučljivo je koristiti neuropsihološke testove za pamćenje i reprodukciju popisa riječi (uključujući test "5 riječi", vidi Dodatak 9). Također karakteristični simptomi tumora vremenske lokalizacije su složene (njušne, vizualne, slušne, gustatorne) halucinacije, moguće razvoj psihoze. Tumori ove lokalizacije karakterizirani su ranim razvojem simptoma iščašenja i tentorijskim zahvaćanjem mozga. Bilateralno uključivanje sljepoočnih režnjeva u tumorske lezije mozga može dovesti do razvoja elemenata Kluver-Bucyevog sindroma (gnostički poremećaji, hipermetamorfoza, hiperseksualnost, emocionalni poremećaji, nedostatak srama i straha) [4, 13].

Medijalni tumori lokalizacije stabljike-diencefalije dovode do značajnih oštećenja pamćenja za trenutne događaje uz relativno očuvanje pamćenja za udaljene događaje, prisutnost konfabulacija (lažnih sjećanja), tj. Razvoj Korsakovljevog sindroma. To se događa kada su zahvaćene medijalne jezgre talamusa, sisarska tijela i povezanost tih struktura s hipokampusom. Često se ovaj sindrom opaža kod tumora treće komore, glioma temporoparijetalnih dijelova desne hemisfere. Struktura sindroma sadrži sljedeće varijante oštećenja pamćenja: fiksacijska amnezija - ne pamćenje trenutnih događaja; retrogradna amnezija - nedostatak sjećanja na događaje koji su prethodili nastanku bolesti; anterogradna amnezija - za razdoblje nakon početka bolesti. To karakterizira euforija, anosognozija. Uz očitu nemoć za druge, pacijent se može smatrati zdravim. Često se uočavaju grubi poremećaji percepcije prostora i vremena. Također, kod tumora ove lokalizacije mogu postojati poremećaji budnosti, smanjena aktivnost i inicijativa, epizode zabune s dezorijentacijom na mjestu i vremenu, razvoj poremećaja sličnih šizofreniji, hipomanija. Uključenost hipotalamusa u patološki proces može biti popraćena razvojem hiperfagije ili anoreksije, pretjerane pospanosti, poremećaja termoregulacije, endokrinih poremećaja [1, 3, 13].

Također, CR se može razviti kod nekih paraneoplastičnih neuroloških sindroma - stanja uzrokovanih oštećenjem živčanog sustava autoantitijelima koja križno reagiraju s antigenima tumorskih i živčanih stanica. Ti su sindromi prilično rijetki, mnogo češće je razvoj neuroloških simptoma, uključujući CR, povezan s izravnim utjecajem tumora, metastazama s oportunističkim infekcijama, kao i s komplikacijama liječenja. Najčešći oblici lezija CNS-a s kliničkim znakovima CR su paraneoplastični encefalomielitis, limbični encefalitis. Limbički encefalitis karakteriziraju grubi mnestički poremećaji, halucinacije, epileptični napadaji, uznemirenost i afektivni poremećaji. Najčešće se ovo stanje razvija u pozadini maloćelijskog karcinoma pluća [5, 13].

Napredovanje tumora mozga s razvojem cerebralnog edema i intrakranijalne hipertenzije očituje se dodavanjem cerebralnih simptoma. Tijekom razdoblja kada stanje pacijenta ostaje relativno kompenzirano i nema znakova progresivnog oštećenja svijesti i vitalnih oštećenja, neuropsihološka istraživanja već mogu otkriti promjenu prirode postojećih kognitivnih oštećenja. To, zajedno s drugim kliničkim manifestacijama (promjene na fundusu, neizvjesne, češće jutarnje glavobolje, koje mogu biti praćene povraćanjem u vrhuncu boli itd.), Može biti rani znak polako napredujuće intrakranijalne hipertenzije. Dodatak cerebralnih poremećaja dovodi do patološke promjene u dinamici kognitivnih procesa, pojave znakova njihove patološke tromosti. Istodobno se uočava kršenje vremenskih parametara kognitivne aktivnosti - povećava se vrijeme reakcije na vanjske podražaje i uočava se opće usporavanje svih kognitivnih procesa. Sposobnost održavanja koncentracije pažnje potrebne za rad smanjuje se potrebno vrijeme, poteškoće pri ulasku 34 35363738Sljedeće ⇒

Organizacija površinskog otjecanja vode: Najveća količina vlage na svijetu isparava s površine mora i oceana (88 ‰).

Mehaničko zadržavanje zemaljskih masa: Mehaničko zadržavanje zemaljskih masa na kosini osiguravaju kontrafonske konstrukcije različitih izvedbi.

Za Više Informacija O Migreni